DIGESTIVE

DIGESTIVE

MASALAH PADA SYSTEM DIGESTIVE

System digestive terdiri dari :

Organ utama (tract. Gasytrointestinal)

Organ asesori (kel. Saliva, hepar, pancreas, kandung empedu)

Berfungsi :

Menyediakan nutrien untuk dikirimkan ke sel melalui proses : ingesti, digesti, absorpsi.

Eliminasi makanan yang tidaj dapat dicerna.

Berdasarkan area —- diklasifikasikan :

1.Masalah usofagus

2.Masalah gaster

3.Masalah usus halus

4.Masalah kolon

5.Masalah organ asesori.

Masalah usofagus :

1.Kegagalan menelan

Menelan : dikoordinasikan oleh plexus auerbach —- makanan masuk ke gaster karena relaksasi temporer.

Otot-otot gastroesophageal

Otot-otot cricopharingeal

Kesulitan menelan —— dysphagia

Terjadi oleh karena :

Masalah neuromuscular

Penyakit saraf

Seperti pada :

Myasthenia gravis

Polio bulbar

Muscular dystrophy

Botulism

Terjadi oleh karena degenerasi serabut saraf pada plexus auerbach: —-

Kerusakan spincter gastroesophageal

Penurunan kontraktilitas 2/3 bagian bawah esophagus.

Akalasia

Inflamasi Mukosa Esophagus

Esofagus dilindungi oleh :

Mukus yang disekresi oleh tunika mukosa

Kontraksi spincter gastroesophageal sehingga mencegah refluks isi lambung.

Jika refluks —- cairan lambung masuk ke esophagus —- esofagitis

Terjadi pada : hiatal hernia.

Masalah Gaster

Makanan —- gaster mulai digesti protein —- semiliquid (chyme) usus halus —- disfungsi gaster —- gangguan digesti dan absorpsi.

Obstruksi gaster

Paling sering o.k stenosis pylorus : congenital, didapat

Pada congebital

Usia 1 – 2 minggu

Muntah-muntah, regurgitasi —– failure to thrive —-malnutrisi

Neoplasma gaster

Paling sering didaerah pylorus

Inflamasi gaster

Gastritis acut degenerasi pada bagian suerfisial karena terpapar zat-zat iritan seperti alcohol, aspirin, steroid dan asam empedu.

Degenerasi tunika mukosa

H + masuk ke jaringan gaster

Keasaman interstitial meningkat

Terangsang pengeluaran zat vasoaktif : histamin, serotinin, kinin —– meningkatnya permiabilitas kapiler vasodilatasi

Edema —- Infiltrasi limfosit sel plasma

Gastritis Kronis

Degenerasi yang menimbulkan atropy beberapa sel fungsional tunika mukosa —- penurunan / pengurangan produksi HCl —– penurunan faktor intrinsic —– gangguan digesti —- gangguan absorpsi. Gangguan absorpsi vitamin b 12 —- anemia perniciosa.

Peptic Ulcer

Jika sekresi asam —- nekrosis mukosa gastro intestinal —- ulcus peptikum —- penurunan sekresi gaster, merangsang hypertrophy pylorus —- stenosis pylorus.

Ulcus Duodenum

Hiper stimuli sel parietal oleh nervus vagus —- massa sel meningkat —- sekresi hcl meningkat.

Peningkatan sekresi gastrin yang abnormal oleh adenoma sel-sel non beta pulau langerhans (zollinger ellison syndrome)

Peptic ulcer + duodenum ulcer dapat disebabkan juga oleh :

Stress psycologys

Stress physiologis —- stress ulcer

Penyebab stress physiologis :

Cedera otak serius —– cuching syndrome

Luka bakar

Shock cardiogenik

Pembedahan

Intake obat-obatan tertentu yang berlebihan

Manifestasi klinis inflamasi gaster :

Nyeri epigastrium, Anorexia

Mual dan muntah —- intake nutrisi menurun

Manifestasi lain tergantung sifat penyakit —gastritis kronis oleh karena penurunan sekresi faktor intrinsic —- anemia —- hipoxia seluler

— ulcus lambung —– bleeding —- perforasi gaster — Cairan lambung masuk ke cavum abdomen —– Peradangan membran —- peritonitis

Masalah Usus Halus

Usus halus :

Tempat digesti terakhir

Tempat absorpsi zat makanan

—— gangguan pada usus halus —- gangguan digesti dan absorpsi

Gangguan digesti – absorpsi

crohn’s disease —- peradangan kronis terutama pada ileum , lesi terdapat pada nodus lymphatic —- obstruksi lymphatic —– penebalan lapisan submukosa —- gangguan absorpsi.

ze syndrome

peningkatan hcl —- lingkungan sangat asam pada intestin —- inactive enzym pancreas presipitasi garam empedu

Celliac disease

Degenerasi sel —- defisiensi lactase —- gangguan digesti lactosa susu

Manifestasi klinis gangguan digesti – absorpsi —– penurunan supply nutrien ke jaringan — penurunan pembakaran zat makanan —- penurunan produksi energi —- meningkatnya kelemahan fisik Penggunaan massa tubuh sebagai sumber energi —– penurunan berat badan

Lain-lain :

Penurunan absorpsi protein —– penurunan tekanan osmotic koloid —- perpindahan cairan ke extravascular — Sintesa protein menurun —- massa otot menurun, anemia + defisiensi enzim (pada yang lebih berat)

Penurunan absorpsi lemak —- steatorhea

Penurunan absorpsi fe, asam folat, vitamin b 12 —— anemia . Dll

Obstruksi paralitic

Obstruksi

inflamasi – hyperplasic (crohn’s disease)

hernia

adhesi

invaginasi

Isi usus tertumpuk diatas obstruksi —- menutup aliran dari gaster, peristaltic meningkat —- muntah

Paralytic

Transport nutrient terhenti

—- obstruksi, paralytic

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Hipotensi

Oleh karena :

Sekresi cairan dan elektrolit pada lumen usus normal absorpsi menurun —- cairan terkumpul pada lumen usus

Inflamasi —- peningkatan permiabilitas kapiler —- cairan masuk ke cavum abdomen —- distensi, seringkali disertai bacteri —- peritonitis

Muntah-muntah terutama pada obstruksi

—- muncul tanda-tanda hypovolemic

Masalah colon

Inflamasi

Diverticulitis : pembentukan kantung-kantung kecil pada ddg intestin (diverticuli), jika terjadi radang —- diverticulitis

nyeri

bleeding (jika perforasi)

peritonitis

Colitis ulcerative

inflamasi yang ditandai dengan edema dan kengesti jaringan mukosa

Penurunan absorpsi air

Diare

Feses berdarah

Neoplasma

—- potensial abstruksi

Gangguan motilitas

Constipasi terjadi oleh karena : kebiasaan buruk, gangguan saraf.

Diare : peningkatan kecepatan peristaltic —- penurunan absorpsi air, terjadi oleh karena :

Peradangan, peningkatan stimulasi parasimpatic, infeksi virus/bakteri —- iritasi mukosa —- peningkatan sekresi mucus dan motilitas usus

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Masalah organ asesori

Pankreas

Pancreatitis acut biasanya oleh karena obstruksi ductus biliaris —- enzim dan empedu kembali ke pancreas —- autodigesti

Enzim pancreas —- aliran darah, penurunan enzim ke saluran cerna

Nausea, vomiting, nyeri hebat.

Terjadi shift ca ke jaringan pancreas yang mengalami degenerasi —- hypocalcemi

Pancreas kronis : degenerasi jaringan —- nekrose yang diikuti dengan pembentukkan jaringan ikat terjadi oleh karena alcoholism, malnutrisi

Terjadi penumpukan ca pada ductus pancreas —- obstruksi dapat disertai dengan obstruksi ductus biliaris.

Manifestasi klinis

Steatorrhea

Peningkatan kecenderungan perdarahan

Meningkatnya protein nitrogen dalam feses

Glucose intolerance d.m

Hepar dan empedu

1.Gangguan produksi dan ekresi bile

Bila di produksi oleh hepar —- disimpan di kantung empedu untuk disekresikan ke duodenum

Masalah yang dapat terjadi :

produksi bilirubin yang berlebihan oleh karena peningkatan destruksi rbc —- bilirubin unconyugatee > kemampuan hepar —- bilirubin masuk ke sirkulasi darah —- perubahan warna kulit

Sering terjadi pada bayi baru lahir oleh karena : umur rbc lebih pendek, Jumlah rbc lebih dewasa

Ketidakcocokan golongan darah abo / rh

Kelainan darah

Jika serum bilirubin unconyugated > 20 mg % —- kernicterus —- degenerasi saraf —-

Bayi fatigue

Tidak mau minum

Aktivitas motorik menurun

Kejang-kejang

Jika survive —– mr, cp

Pada dewasa destruksi / hemolysis rbc terjadi oleh karena :

Seckle cell anemia

Anemia perniciosa

Transfusi

Rx terhadap obat

Thalasemia

Insufisiensi excresi bilirubin

Bilirubin terconyugated tidak dapat masuk ke duodenum oleh karena :

Kompresi ductus biliaris intra hepatic misalnya pada : hepatitis, cirrosis

Oclusi ductus biliaris extra hepatic misalny oleh ca pancreas, cholelithiasis

==== bilirubin terconyugasi di absorpsi dari liver —- aliran darah —-

Kulit/sclera icteric

Pembuangan melalui urin meningkat —– urin seperti air the

Penurunan produksi sterkobillin dan urobilinogen —- feses berwarna pucat seperti dempul

Gangguan digesti dan absorpsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak.

Gangguan fungsi sel hepar

Hepatitis —- inflamasi yang disebabkan oleh :

Zat toxic : alcohol, carbon tetrashoride, acetamonifen dalam dosis >>

Virus pathogen

Hepatitis menyebabkan ;

Inflamasi nekrosis dan dari sel yang rusak dikeluarkan enzim intrasel ke dalam darah —– sgot meningkat dalam plasma

Sgpt meningkat

Penurunan fungsi hepar lain — malaise, lesu, anorexia, headache, subfebris

Penurunan exresi bilirubin

Penurunan konyugasi bilirubin — dalam plasma bilirubin direct dan indirect meningkat —- icteric

Cirrosis hepatis

Penyakit hepar kronis yang ditandai dengan : degenerasi fibrotic jaringan hepar.

50 % c.h disebabkan oleh karena chronic alcoholic hepatitis (laennec cirrosis)

Karakteristik cirrosis :

Nekrosis yang mengenai 2/3 bagian hepar

Replacement yang permanent dari jaringan yang nekrosis oleh jaringan ikat penunjang

Pembentukan nodul besar sel hepar untuk menggantikan sel hepar yang rusak

Akibat perubahan struktur :

Penurunan blood suplly —- kerusakan sel meningkat oleh karena iskhemic

Vena dalam hepar tertekan oleh nodul —- venous return menurun —- congesti —- peningkatan tekanan darah kapiler porta —- edema dinding intestin.

Manifestasi klinis

Biasanya berkembang lambat dan asymptomatis untuk periode yang lama, tanda dini : lesu, anorexia, nyeri tumpul, nausea, vomiting.

Manifestasi lebih lanjut

Hepatic cellular failure

Penurunan prothrombin dan fibrinogen —- tendensi terjadinya perdarahan oleh karena penurunan absorpsi vitamin k

Penurunan produksi albumin —- tekanan osmotic colloid menurun —- edema

Peningkatan aldosteron dan adh —- ketidakseimbangan cairan —-(hypervolemia )

Icterus/jaundice

Peningkatan glukosa darah dan ammonia

Perubahan homeostasis akibat masalah system digestive

1.Penurunan pemenuhan o2 oleh karena ;

- penurunan produksi factor intrinsic —– penurunan absorpsi vit. B 12 —- penurunan produksi rbc

- penurunan produksi fibrinogen dan prothrombin o.k penurunan absorpsi lemak —- vit. Yg larut dalam lemak (vit.k) —- penurunan aktivitas faktor pembekuan ii, vii, ix, x —— perdarahan

==== transport o2 ke jaringan menurun

2.Penurunan pemenuhan nutrisi

"