सिरोसिस HATI

सिरोसिस HATI: "Sirosis Hati
• Perubahan Metabolisme Zat Gizi pada Sirosis Hati.
Gangguan Metabolisme Hidrat Arang : pada sirosis hati terjadi hiperinsulinisme sekunder sehingga timbul hipoglikemia yang akan merangsang pemakaian glikogen hati sehingga cadangan glikogen menurun kalau sudah berlangsung lama akan terjadi hiperglikemi. Kemudian terjadi glikoneogenesis dari asam amino didalam otot, sehingga memperbanyak masuknya AARC kedalam otot dan berakibat AARC dalam darah menurun
Gangguan Metabolisme Lemak : terjadi penurunan efektifitas lipolitik dan penurunan mobilisasi asam lemak sehingga plasma HDL rendah dan plasma trigliseria meningkat, kolesterol meningkat tetapi kadar kolesterol ester menurun
Gangguan Metabolisme Hormon : aldosteron metabolisme meningkat, menimbulkan hiperaldoteronism sekunder dengan gejala hipokalemi dan retensi cairan
• TATA LAKSANA DIIT SIROSIS HATI :
Sirosis Hati terkompensasi
Sirosis hati dekompensasi (adanya asitesdengan atau tanpa edema)
Sirosis hati dengan pendarahan saluran cerna (hemeternesis dan atau melena)
Sirosis hati dengan ensefalopati hepatic
• Sirosis Hati Terkompensasi
Energi : diberikan 40-45 kkal/kgBB/hari untuk protein sparing effect
Protein : diberikan mulai dari 1 g/kgBB/hari . Pasien dengan status gizi kurang dapat diberikan lebih tinggi. Berasal dari protein dengan nilai biologi tinggi 60-70%
Lemak : diberikan 20% dari kalori total
Karbohidrat : diberikan kurang lebih 60% dari total kalori tidak dianjurkan dari HA murni
• Syarat Diit:
Mudah cerna, dalam porsi kecil dan sering
Bahan makan yang menimbulkan gas dihindarkan
Natrium dibatasi
Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan tubuh, bisa dimulai dari cair.
• Pemilihan bahan makanan
Bahan makanan yang dibatasi : bahan makanan yang diawet mulai dari sumber HA, protein, sayur dan buah, serta bumbu yang mengandung garam dapur (kecap, terasi dan lain-lainnya )
Bahan makanan yang tidak boleh ; makanan /minuman yang sudah lewat 48 jam, makanan/minuman yang menimbulkan gas
• Sirosis Hati Dekompensasi (dengan asites dan edema )
• Fungsi hati untuk mensintesis protein endogenik sangat menurun, sehinmgga kadar protein darah rendah, berakibat penurunan tekanan onkotik, sehingga memperberat asites dan edema.
• Syarat Diit :
Mudah cerna, dalam porsi kecil dan sering
Bahan makanan yang menimbulkan gas dihindarkan
Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan
• Sirosis Hati Dengan Pendarahan Saluran Cerna (hematemesis dan melena)
• Penyabab pendarahan adalah varises esofagus pecah, gatrisis erosive dan gastropati hipertensi portal. Pada penderita dengan pendarahan saluran pencernaan akan menyebabkan kenaikan AAA dan AAN, dalam serum yang merupakan factor terjadinya ensefalopati hepatic
Penimbunan amoniak dalam otak
Akumulasi neotrasmiter palsu diotak yang dipengaruhi perbandingan asam amino aromatik dan asam amino rantai cabang, dengan rasio AARC/AAA = 1-1,5, sehingga AAA dapat masuk otak. Pada keadaan normal AARC/AAA = 3-3,5
Setelah fase ensefalopati berlalu protein diberikan secara bertahap dimulai dengan 10-20 g/hari kemudian dinaikkan lagi sehingga mencaoai 70-100 g/hari. Pemberian protei diutamakan yang mengandung banyak AARC.
Lemak : diberikan kurang lebih 20 % dari total kalori, dianjurkan lemak nabati
Karbohidrat kurang lebih 60 % dari total kalori
• Pemilihan Bahan Makanan
Bahan makanan yang tidak boleh : bahan makanan yang menimbulkan gas : ubi, kool, sawi, lobak, durian, nangka, minuman yang bergas dan alcohol, bahan makanan yang mengandung tinggi amoniak ( ayam, keju, keju kac. Tanah, gelatin, mentega )
Bahan makanan yang dibatasi : bahan makanan yang banyak mengandung AAA dan AAN

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

Baca selengkapnya - सिरोसिस HATI

Dispepsia

Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu :

1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

Etiologi

1. Perubahan pola makan
2. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama
3. Alkohol dan nikotin rokok
4. Stres
5. Tumor atau kanker saluran pencernaan

Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.



Tanda dan gejala

a. nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa perih di ulu hati

c. Mual, kadang-kadang sampai muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung

g. Rasa panas di dada dan perut

h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)

Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.



Penatalaksanaan Medis

1. Penatalaksanaan non farmakologis
   • Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
   • Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres
   • Atur pola makan
   
   
2. Penatalaksanaan farmakologis yaitu :
   
   Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.
   
   Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)

Baca selengkapnya - Dispepsia

Askep Hemoroid

A. Konsep Dasar Hemoroid

1. Pengertian

Hemoroid dalah varises dari pleksus hemoroidalis yang menimbulkan keluhan keluhan dan gejala – gejala.
Varises atau perikosa : mekarnya pembuluh darah atau pena (pleksus hemoroidalis) sering terjadi pada usia 25 tahun sekitar 15 %.

2. Etiologi

Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis di bagi menjadi dua :

• Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organik.
  Kelainan organik yang menyebabkan gangguan adalah :
  
  • Hepar sirosis hepatis
    Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar sehingga terjadi hepartensi portal. Maka akan terbentuk kolateral antara lain ke esopagus dan pleksus hemoroidalis .
    
  • Bendungan vena porta, misalnya karena trombosis
    
  • Tomur intra abdomen, terutama didaerah velvis, yang menekan vena sehingga aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur ovarium, tumor rektal dan lain lain.
    

  
  

• Idiopatik,tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor penyebab timbulnya hemoroid.
  Faktor faktor yang mungkin berperan :
  
  • Keturunan atau heriditer
    Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh darah, dan bukan hemoroidnya.
    
  • Anatomi
    Vena di daerah masentrorium tudak mempunyai katup. Sehingga darah mudah kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus hemoroidalis.
    
  • Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat antara lain :
    
    • Orang yang pekerjaan nya banyak berdiri atau duduk dimana gaya grapitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid.Misalnya seorang ahli bedah.
      
    • Gangguan devekasi miksi.
      

    Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.
    

  • Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.
    

Pada seseorang wanita hamil terdapat 3 faktor yang mempengaruhi timbulnya hemoroid yitu :

1. Adanya tomur intra abdpomen
   
2. Kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan hormonal
   
3. Mengedan sewaktu partus.
   

Pada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan . Akan timbul bila ada penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi

Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasipikasi, yaitu :

1. Hemoroid interna
   Merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media
   

   
   

2. Hemoroid eksterna
   merupakan varises vena hemoroidalis inferior.
   

HEMOROID INTERNA

Gejala - gejala dari hemoroid interna adalah pendarahan tanpa rasa sakit karena tidak adanya serabut serabut rasa sakit di daerah ini.

Hemoriud interna terbagi menjadi 4 derajat :

• Derajat I
  Timbul pendarahan varises, prolapsi / tonjolan mokosa tidak melalui anus dan hanya daatdi temukan dengan proktoskopi.
  

  
  

• Derajat II
  Terdapat trombus di dalam varises sehingga varises selalu keluar pada saat depikasi, tapi seterlah depikasi selesai, tonjolan tersebut dapat masuk dengan sendirinya.
  

  
  

• Derajat III
  Keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk lagi dengan sendirinya tetapi harus di dorong.
  

  
  

• Derajat IV
  Suatu saat ada timbul keaadan akut dimana varises yang keluar pada saat defikasi tidak dapat di masukan lagi. Biasanya pada derajat ini timbul trombus yang di ikuti infeksidan kadang kadang timbul perlingkaran anus, sering di sebut dengan Hemoral Inkaresata karena seakan - akan ada yang menyempit hemoriod yang keluar itu, padahal pendapat ini salah karena muskulus spingter ani eksternus mempunyai tonus yang tidak berbeda banyak pada saat membuka dan menutup. Tapi bila benar terjadi. Inkaserata maka setelah beberapa saat akan timbul nekrosis tapi tidak demikiaan halnya. Lebih tepat bila di sebut dengan perolaps hemoroid.
  

HEMOROID EKSTERNA

Hemoroid eksrterna jarang sekali berdiri sendiri, biasanya perluasan hemoroid interna.
Tapi hemoroid eksterna dapat di klasifikasikan menjadi 2 yaitu :

• Akut
  Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya adalah hematom, walaupun disebut sebagai trombus eksterna akut.
  Tanda dan gejala yang sering timbul adalah:
  
  • Sering rasa sakit dan nyeri
    
  • Rasa gatal pada daerah hemorid
    

  Kedua tanda dan gejala tersebut disebabkan karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor rasa sakit.
  

  
  

• Kronik
  Hemoroid eksterna kronik atau 'Skin Tag' terdiri atas satu lipatan atau lebih dari kulit anus yang berupa jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.
  

4. Komplikasi

• Terjadinya perdarahan
  Pada derajat satu darah kelur menetes dan memancar.
  

  
  

• Terjadi trombosis
  Karena hemoroid keluar sehinga lama - lama darah akan membeku dan terjadi trombosis.
  

  
  

• Peradangan
  Kalau terjadi lecet karena tekanan vena hemoroid dapat terjadi infeksi dan meradang karena disana banyak kotoran yang ada kuman – kumannya.
  

5. Penatalaksanaan Medis

• Operasi herniadektomy
  

  
  

• Non operatif
  
  • Untuk derajat I dan II
    

    Diet tinggi serat untuk melancarkan BAB.
    

    • Obat – obat suposituria untuk membantu pengeluaran BAB dan untuk melunakan feces.
      
    • Anti biotik bila terjadi infeksi.
      
    • Ijeksi skloretika ( Dilakukan antara mokosa dan varises dengan harapan timbul fibrosis dan hemoroid lalu mengecil ).
      
    • ' RubberBand Ligation ' yaitu mengikat hemoroid dengan karet elastis kira – kira I minggu, diharapkan terjadi nekrosis.
      
  • Untuk derajat III dan IV
    Dapat dilakuakan
    
    • Pembedahan
      
    • Dapat dilakukan pengikatan atau ligation
      
    • Dapat dilakukan rendam duduk
      
    • Dengan jalan suntikan'Sklerotika' ujntuk mengontrol pendarahan dan kolaps (keluar) hemoroid interna yang kecil sampai sedang.
      

B. Asuhan Keperawatan Hemoroid

PENGKAJIAN

• Identitas pasien
  

  
  

• Keluhan utama
  Pasien datang dengan keluhan perdarahan terus menerus saat BAB. Ada benjolan pada anus atau nyeri pada saat defikasi.
  

  
  

• Riwayat penyakit
  
  • Riwayat penyakit sekarang
    Pasien di temukan pada beberapa minggu hanya ada benjolan yang keluar dan beberapa hari setelah BAB ada darah yang keluar menetes.
    

    
    

  • Riwayat penyakit dahulu
    Apakah pernah menderita penyakit hemoroid sebelumnya, sembuh / terulang kembali. Pada pasien dengan hemoroid bila tidak di lakukan pembedahan akan kembali RPD, bisa juga di hubungkan dengan penyakit lain seperti sirosis hepatis.
    

    
    

  • Riwayat penyakit keluarga
    Apakah ada anggota keluaga yang menderita penyakit tersebut
    

    
    

  • Riwayat sosial
    Perlu ditanya penyakit yang bersangkutan.
    

PEMERIKSAAN FISIK
Pasien di baringkan dengan posisi menungging dengan kedua kaki di tekuk dan menempel pada tempat tidur.

• Insfeksi
  
  • Pada insfeksi lihat apakah ada benjolan sekitar anus
    
  • Apakah ada benjolan tersebut terlihat pada saat prolapsi.
    
  • Bagaiman warnaya , apakah kebiruaan, kemerahan, kehitaman.
    
  • Apakah benjolan tersebut terletak di luar ( Internal / Eksternal ).
    

  
  

• Palapasi
  Dapat dilakuakan dengan menggunakan sarung tangan + vaselin dengan melakuakn rektal tucher, dengan memasukan satu jari kedalam anus. Apakah ada benjolan tersebut lembek, lihat apakah ada perdarahan.
  

DIAGNOSA KEPERAWATAN

PRE OPERATIF

• Resiko kekurangan nutrisi (defisiensi zat ) berhubungan dengan pecahnya vena plexus hemmoroidalis ditandai dengan perdarahan yang terus - menerus waktu BAB.
  

  
  
  TUJUAN :
  Terpenuhinyan kebutuhan nutrisi ditandai dengan tidak terdapat anemis, perdarahan terhenti dan BB tidak turun.
  
  INTERVENSI
  

  • Observasi tanda-tanda anemis
    Rasionalisasi : Tanda – tanda anemis diduga adanya kekurangan zat besi (Hb turun)
    

    
    

  • Diet rendah sisa atau serat selama terjadinya perdarahan
    Rasionalisasi : Dapat mengurangi perangsangan pada daerah anus sehingga tidak terjadi perdarahan.
    

    
    

  • Berikan penjelasan tentang pentingnya diet kesembuhan penyakitnya.
    Rasionalisasi : Pendidikan tentang diet, membantu keikut sertaan pasien dalam meningkatkan keadaan penyakitnya.
    

    
    

  • Beri kompers es pada daerah terjadinya perdarahan
    Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena plexus hemoriodalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang mememrlukan penilaian terhadap respon secara periodik.
    

    
    

  • Beri obat atau terapi sesuai dengan pesanan dokter
    Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena flexus hemmoroidalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang memerlukan penilayan terhadap respon obat tersebut secara periodik.
    

  
  

• Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya massa anal atau anus, yang ditandai benjolan didaerah anus, terasa nyeri dan gatal pada daerah anus
  
  TUJUAN :
  Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria nyeri berkurang rasa gatal berkurang massa mengecil.
  
  INTERVENSI :
  
  • Berikan randam duduk
    Rasionalisasi : Menurunkan ketidak nyamanan lokal, menurunkan edema dan meningkatkan penyembuhan.
    

    
    

  • Berikan pelicin pada saat mau BAB
    Rasionalisasi : Membantu dalam melancarkan defikasi sehingga tidak perlu mengedan.
    

    
    

  • Beri diet randah sisa
    Rasionalisasi : Mengurangi rangsangan anus dan melemahkan feses.
    

    
    

  • Anjurkan pasien agar jangan bannyak berdiri atau duduk ( harus dalam keadaan seimbang).
    Rasionalisasi : Gaya gravitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid dan duduk dapat meningkatkan tekanan intra abdomen.
    

    
    

  • Observasi keluhan pasien
    Rasionalisasi : Membantu mengevaluasi derajat ketidak nyamanan dan ketidak efektifan tindakan atau menyatakan terjadinya komplikasi.
    

    
    

  • Berikan penjelasan tentang timbulnya rasa nyeri dan jelaskan dengan singkat
    Rasionalisasi : Pendidikan tentang hal tersebut membantu dalam keikut sertaan pasien untuk mencegah / mengurangi rasa nyeri.
    

    
    

  • Beri pasien suppositoria
    Rasionalisasi : Dapat melunakan feces dan dapat mengurangi pasien agar tidak mengejan saat defikasi.
    

  
  

• Personal hygene pada anus kurang berhubungan dengan massa yang keluar pada daerah eksternal.
  
  TUJUAN :
  Terjaga kebersihan anus dengan kriteria tidak terjadi infeksi tidak terjadi gatal - gatal.
  
  INTERVENSI :
  
  • Berikan sit bath dengan larutan permagan 1 / 1000 % pada pagi dan sore hari. Lakukan digital ( masukan prolaps dalam tempat semula setelah di bersihkan )
    Rasionalisasi : Meningkatkan kebersihan dan memudahkan terjadinya penyembuhan prolaps.
    

    
    

  • Obserpasi keluhan dan adanya tanda- tanda perdarahan anus
    Rasionalisasi : Peradangan pada anus menandakan adanya suatu infeksi pada anus
    

    
    

  • Beri penjelasan cara membersihkan anus dan menjaga kebersihanya
    Rasionalisasi : Pengetahuan tentang cara membersihkan anus membantu keikutsertaan pasien dalam mempercepat kesembuhanya.
    

POST OPERATIF

• Gangguan rasa nyaman (Nyeri) pada luka operasi berhubungan dengan adanya jahitan pada luka operasi dan terpasangnya cerobong angin.
  
  TUJUAN :
  Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria tidak terdapat rasa nyeri, dan pasien dapat melakukan aktivitasd ringan.
  
  INTERVENSI :
  
  • Beri posisi tidur yang menyenangkan pasien.
    Rasionalisasi : Dapat menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa kontrol.
    

    
    

  • ganti balutan setiap pagi sesuai tehnik aseptik
    Rasionalisasi : Melindungi pasien dari kontaminasi silang selama penggantian balutan. Balutan basah bertindak sebagai penyerap kontaminasi eksternal dan menimbulkan rasa tidak nyaman.
    

    
    

  • Latihan jalan sedini mungkin
    Rasionalisasi : Dapat menurunkan masalah yang terjadi karena imobilisasi.
    

    
    

  • Observasi daerah rektal apakah ada perdarahan
    Rasionalisasi : Perdarahan pada jaringan, imflamasi lokal atau terjadinya infeksi dapat meningkatkan rasa nyeri.
    

    
    

  • Cerobong anus dilepaskan sesuai advice dokter (pesanan)
    Rasionalisasi : Meningkatkan fungsi fisiologis anus dan memberikan rasa nyaman pada daerah anus pasien karena tidak ada sumbatan.
    

    
    

  • Berikan penjelasan tentang tujuan pemasangan cerobong anus (guna cerobong anus untuk mengalirkan sisa-sisa perdarahan yang terjadi didalam agar bisa keluar).
    Rasionalisasi : Pengetahuan tentang manfaat cerobong anus dapat membuat pasien paham guna cerobong anus untuk kesembuhan lukanya.
    

  
  

• Resikol terjadinya infeksi pada luka berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat.
  
  TUJUAN :
  Tidak terjadinya dengan kriteria tidak terdapat tanda-tanda radang luka mengering
  
  INTERVENSI :
  
  • Observasi tanda vital tiap 4 jam
    Rasionalisasi : Respon autonomik meliputi TD, respirasi, nadi yang berhubungan denagan keluhan / penghilang nyeri . Abnormalitas tanda vital perlu di observasi secara lanjut.
    

    
    

  • Obserpasi balutan setiap 2 – 4 jam, periksa terhadap perdarahan dan bau.
    Rasionalisasi : Deteksi dini terjadinya proses infeksi dan / pengawasan penyembuhan luka oprasi yang ada sebelumnya.
    

    
    

  • Ganti balutan dengan teknik aseptik
    Rasionalisasi : Mencegah meluas dan membatasi penyebaran luas infeksi atau kontaminasi silang.
    

    
    

  • Bersihkan area perianal setelah setiap depfikasi
    Rasionalisasi : Untuk mengurangi / mencegah kontaminasi daerah luka.
    

    
    

  • Berikan diet rendah serat/ sisa dan minum yang cukup
    Rasionalisasi : Dapat mengurangi ransangan pada anus dan mencegah mengedan pada waktu defikasi.
    

  
  

• Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi tentang perawatan dirumah.
  
  TUJUAN :
  Pasien dapat menyatakan atau mengerti tentang perawatan dirumah.
  
  INTERVENSI :
  
  • Diskusikan pentingnya penatalaksanaan diet rendah sisa.
    Rasionalisasi: Pengetahuan tentang diet berguna untuk melibatkan pasien dalam merencanakan diet dirumah yang sesuai dengan yang dianjurkan oleh ahli gizi.
    

    
    

  • Demontrasikan perawatan area anal dan minta pasien menguilanginya
    Rasionalisasi: Pemahaman akan meningkatkan kerja sama pasien dalam program terapi, meningkatkan penyembuhan dan proses perbaikan terhadap penyakitnya.
    

    
    

  • Berikan rendam duduk sesuai pesanan
    Rasiopnalisasi: Meningkatkan kebersihan dan kenyaman pada daerah anus (luka atau polaps).
    

    
    

  • Bersihakan area anus dengan baik dan keringkan seluruhnya setelah defekasi.
    Rasionalisasi: Melindungi area anus terhadap kontaminasi kuman-kuman yang berasal dari sisa defekasi agar tidak terjadi infeksi.
    

    
    

  • Berikan balutan
    Rasionalisasi : Melindungi daerah luka dari kontaminasi luar.
    

    
    

  • Diskusikan gejala infeksi luka untuk dilaporkan kedokter.
    Rasionalisasi : Pengenalan dini dari gejala infeksi dan intervensi segera dapat mencegah progresi situasi serius.
    

    
    

  • Diskusikan mempertahankan difekasi lunak dengan menggunakan pelunak feces dan makanan laksatif alami.
    Rasionalisai : Mencegah mengejan saat difekasi dan melunakkan feces.
    

    
    

  • Jelaskan pentingnya menghindari mengangkat benda berat dan mengejan.
    Rasionalisasi : Menurunkan tekanan intra abdominal yang tidak perlu dan tegangan otot.
    

DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. M.T. Dardjat, 1987. Kumpulan Kuliah ilmu Bedah Khusus. Penerbit Aksara Medisina, Salemba Jakarta.
2. Syvia Anderson Price, 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Susan Martin Tucker, 1998. Standar Perawatan Pasien, Edisi V Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
4. Dr. Sumitro Arkanda, 1987. Ringkasan Ilmu Bedah, Penerbit Bina Aksara.
5. Purnawan Junadi, 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Kedua, Penerbit Media Aesculavius, Jakarta.
6. Doenges Moorhouse Geissle, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Baca selengkapnya - Askep Hemoroid

Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme Karbohidrat: "METABOLISME KARBOHIDRAT




Penulis : Heru Santoso Wahito Nugroho, S.Kep., Ns., M.M.Kes


Referensi:

Anonim, 2000, Petunjuk Praktikum Biokimia Untuk PSIK (B) Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta: Lab. Biokimia FK UGM
Guyton AC, Hall JE, 1996, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi IX, Penerjemah: Setiawan I, Tengadi LMAKA, Santoso A, Jakarta: EGC
http://www.biology.arizona.edu\biochemistry, 2003, The Biology Project-Biochemistry
http://www.bioweb.wku.edu\courses\BIOL115\Wyatt, 2008, WKU Bio 113 Biochemistry
http://www.en.wikipedia.org, 2008, Oxidative Phosphorylation
http://www.gwu.edu\_mpb, 1998, The Metabolic Pathways of Biochemistry, Karl J. Miller
http://www.ull.chemistry.uakron.edu\genobc, 2008, General, Organic and Biochemistry
http://www.wiley.com\legacy\college\boyer\0470003790\animations\electron_transport, 2008, Interactive Concepts in Biochemistry: Oxidative Phosphorylation
Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, 2003, Biokimia Harper, Edisi XXV, Penerjemah Hartono Andry, Jakarta: EGC
Stryer L, 1996, Biokimia, Edisi IV, Penerjemah: Sadikin dkk (Tim Penerjemah Bagian Biokimia FKUI), Jakarta: EGC
Supardan, 1989, Metabolisme Karbohidrat, Malang: Lab. Biokimia Universitas Brawijaya.


Pendahuluan
Kata karbohidrat berasal dari kata karbon dan air. Secara sederhana karbohidrat didefinisikan sebagai polimer gula. Karbohidrat adalah senyawa karbon yang mengandung sejumlah besar gugus hidroksil. Karbohidrat paling sederhana bisa berupa aldehid (disebut polihidroksialdehid atau aldosa) atau berupa keton (disebut polihidroksiketon atau ketosa). Berdasarkan pengertian di atas berarti diketahui bahwa karbohidrat terdiri atas atom C, H dan O. Adapun rumus umum dari karbohidrat adalah:
Cn(H2O)n atau CnH2nOn
Fungsi karbohidrat
Fungsi primer dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka pendek (gula merupakan sumber energi). Fungsi sekunder dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka menengah (pati untuk tumbuhan dan glikogen untuk hewan dan manusia). Fungsi lainnya adalah sebagai komponen struktural sel.

Klasifikasi karbohidrat
Karbohidrat dapat dikelompokkan menurut jumlah unit gula, ukuran dari rantai karbon, lokasi gugus karbonil (-C=O), serta stereokimia.
Berdasarkan jumlah unit gula dalam rantai, karbohidrat digolongkan menjadi 4 golongan utama yaitu:
1. Monosakarida (terdiri atas 1 unit gula)
2. Disakarida (terdiri atas 2 unit gula)
3. Oligosakarida (terdiri atas 3-10 unit gula)
4. Polisakarida (terdiri atas lebih dari 10 unit gula)
Pembentukan rantai karbohidrat menggunakan ikatan glikosida.
Berdasarkan lokasi gugus –C=O, monosakarida digolongkan menjadi 2 yaitu:
1. Aldosa (berupa aldehid)
2. Ketosa (berupa keton)

Klasifikasi karbohidrat menurut lokasi gugus karbonil

Berdasarkan jumlah atom C pada rantai, monosakarida digolongkan menjadi:
1. Triosa (tersusun atas 3 atom C)
2. Tetrosa (tersusun atas 4 atom C)
3. Pentosa (tersusun atas 5 atom C)
4. Heksosa (tersusun atas 6 atom C)
5. Heptosa (tersusun atas 7 atom C)
6. Oktosa (tersusun atas 8 atom C)



Klasifikasi karbohidrat menurut jumlah atom C



Contoh monosakarida

Contoh pertama di atas (sebelah kiri) menunjukkan sebuah monosakarida triosa (memiliki 3 atom C), aldosa (berstruktur aldehid/-COH) sehingga dinamakan gula aldotriosa. Sedangkan contoh kedua (sebelah kanan) menunjukkan sebuah monosakarida heksosa (memiliki 6 atom C), ketosa (berstruktur keton/R-CO-R) sehingga dinamakan gula ketoheksosa.
Berdasarkan stereokimia, monosakarida terbagi menjadi beberapa golongan. Stereokimia adalah studi mengenai susunan spasial dari molekul. Salah satu bagian dari stereokimia adalah stereoisomer. Stereoisomer mengandung pengertian:
1. memiliki kesamaan order dan jenis ikatan
2. memiliki perbedaan susunan spasial
3. memiliki perbedaan properti (sifat).
Enantiomer merupakan pasangan dari stereoisomer. Dalam hal ini terdapat aturan yaitu:
1. Diberi awalan D dan L
2. Keduanya merupakan gambar cermin yang tak mungkin saling tumpang tindih

Gambar-gambar berikut memberikan penjelasan mengenai perbedaan susunan spasial dalam enatiomer.



Ilustrasi untuk enantiomer (perhatikan perbedaan susunan spasial yang ada)



Contoh enantiomer dari gula triosa (perhatikan perbedaan susunan spasial yang ada)


Monosakarida-monosakarida penting
Beberapa monosakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah D-gliseraldehid, D-glukosa, D-fruktosa, D-galaktosa serta D-ribosa.
1. D-gliseraldehid (karbohidrat paling sederhana)
Karbohidrat ini hanya memiliki 3 atom C (triosa), berupa aldehid (aldosa) sehingga dinamakan aldotriosa.


D-gliseraldehid (perhatikan bahwa gula ini hanya memiliki 3 atom C sehingga disebut paling sederhana)

2. D-glukosa (karbohidrat terpenting dalam diet)
Glukosa merupakan aldoheksosa, yang sering kita sebut sebagai dekstrosa, gula anggur ataupun gula darah. Gula ini terbanyak ditemukan di alam.



D-glukosa (perhatikan bahwa glukosa mengalami siklisasi membentuk struktur cincin)

3. D-fruktosa (termanis dari semua gula)
Gula ini berbeda dengan gula yang lain karena merupakan ketoheksosa.



D-fruktosa (perhatikan bahwa fruktosa mengalami siklisasi membentuk struktur cincin)
4. D-galaktosa (bagian dari susu)
Gula ini tidak ditemukan tersendiri pada sistem biologis, namun merupakan bagian dari disakarida laktosa.




D-galaktosa (perhatikan bahwa galaktosa mengalami siklisasi membentuk struktur cincin)




Perbedaan pokok antara D-glukosa dan D-galaktosa (perhatikan daerah berarsis lingkaran)

5. D-ribosa (digunakan dalam pembentukan RNA)
Karena merupakan penyusun kerangka RNA maka ribosa penting artinya bagi genetika bukan merupakan sumber energi. Jika atom C nomor 2 dari ribosa kehilangan atom O, maka akan menjadi deoksiribosa yang merupakan penyusuna kerangka DNA.




D-ribosa (perhatikan gula ini memiliki 5 atom C)

Disakarida-disakarida penting
Beberapa disakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah β-maltosa, β-laktosa serta sukrosa.
1. β-maltosa
Disakarida ini tak ditemukan di alam kecuali pada kecambah padi-padian. Maltosa merupakan gabungan dari 2 molekul glukosa.

β-maltosa (ikatan antara kedua monosakarida merupakan ikatan C1-4. Atom C nomor 1 yang tak berikatan dengan glukosa lain dalam posisi beta)

2. β-laktosa
Laktosa sering disebut sebagai gula susu. Disakarida ini tersusun atas glukosa dan galaktosa. Kita tidak dapat menggunakan galaktosa secara langsung, tetapi harus diubah menjadi glukosa.


β-laktosa (ikatan antara kedua monosakarida merupakan ikatan C1-4)

3. Sukrosa
Sukrosa merupakan gula terbanyak yang bisa didapatkan dari tumbuhan. Tumbuhan yang banyak dimanfaatkan karena kandungan sukrosa adalah tebu dan bit.

Sukrosa (berbeda dengan maltosa dan laktosa, ikatan yang menghubungkan kedua monosakarida adalah ikatan C1-2)
Polisakarida-polisakarida penting
Beberapa polisakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah amilum (pati), glikogen dan selulosa.
1. Amilum
Pati merupakan polisakarida yang berfungsi sebagai cadangan energi bagi tumbuhan. Pati merupakan polimer α-D-glukosa dengan ikatan α (1-4). Kandungan glukosa pada pati bisa mencapai 4000 unit. Ada 2 macam amilum yaitu amilosa (pati berpolimer lurus) dan amilopektin (pati berpolimer bercabang-cabang). Sebagian besar pati merupakan amilopektin.



Struktur amilosa (perhatikan bahwa amilosa tidak bercabang)



Struktur amilopektin (bandingkan dengan amilosa)

2. Glikogen
Glikogen merupakan polimer glukosa dengan ikatan α (1-6). Polisakarida ini merupakan cadangan energi pada hewan dan manusia yang disimpan di hati dan otot sebagai granula. Glikogen serupa dengan amilopektin.


Struktur glikogen (bandingkan dengan amilum)

3. Selulosa
Selulosa tersusun atas rantai glukosa dengan ikatan β (1-4). Selulosa lazim disebut sebagai serat dan merupakan polisakarida terbanyak.

Struktur selulosa yang merupakan polimer dari glukosa (bandingkan dengan pati)

Karbohidrat-karbohidrat lain
Beberapa karbohidrat bergabung dengan komponen lain. Sebagai contoh adalah mukopolisakarida, suatu materi tipis, kental, menyerupai jelly dan melapisi sel.

Stuktur dari mukopolisakarida
Contoh yang lain adalah glikoprotein, suatu protein yang mengikat unit karbohidrat dengan ikatan kovalen. Struktur ini memainkan beberapa peran penting di antaranya dalam proses proteksi imunologis, pembekuan darah, pengenalan sel-sel, serta interaksi dengan bahan kimia lain.


Glikoprotein


Metabolisme karbohidrat
Pada bagian-bagian terdahulu Anda telah mempelajari berbagai macam karbohidrat, antara lain monosakarida, disakarida, oligosakarida serta polisakarida. Karbohidrat siap dikatabolisir menjadi energi jika berbentuk monosakarida. Energi yang dihasilkan berupa Adenosin trifosfat (ATP).
Glukosa merupakan karbohidrat terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam hati, serta dari glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh dapat dibentuk. Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama bagi jaringan mamalia (kecuali hewan pemamah biak) dan bahan bakar universal bagi janin. Unsur ini diubah menjadi karbohidrat lain dengan fungsi sangat spesifik, misalnya glikogen untuk simpanan, ribose dalam bentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam senyawa lipid kompleks tertentu dan dalam bentuk gabungan dengan protein, yaitu glikoprotein serta proteoglikan.

Sekilas tentang metabolisme
Peristiwa yang dialami unsur-unsur makanan setelah dicerna dan diserap adalah METABOLISME INTERMEDIAT. Jadi metabolisme intermediat mencakup suatu bidang luas yang berupaya memahami bukan saja lintasan metabolik yang dialami oleh masing-masing molekul, tetapi juga interelasi dan mekanisme yang mengatur arus metabolit melewati lintasan tersebut.
Lintasan metabolisme dapat digolongkan menjadi 3 kategori:
1. Lintasan anabolik (penyatuan/pembentukan)
Ini merupakan lintasan yang digunakan pada sintesis senyawa pembentuk struktur dan mesin tubuh. Salah satu contoh dari kategori ini adalah sintesis protein.
2. Lintasan katabolik (pemecahan)
Lintasan ini meliputi berbagai proses oksidasi yang melepaskan energi bebas, biasanya dalam bentuk fosfat energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi, seperti rantai respirasi dan fosforilasi oksidatif.
3. Lintasan amfibolik (persimpangan)
Lintasan ini memiliki lebih dari satu fungsi dan terdapat pada persimpangan metabolisme sehingga bekerja sebagai penghubung antara lintasan anabolik dan lintasan katabolik. Contoh dari lintasan ini adalah siklus asam sitrat.

Siklus asam sitrat sebagai lintasan amfibolik dalam metabolisme (perhatikan jalur persimpangan jalur katabolisme dan anabolisme) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Sifat diet atau makanan menentukan pola dasar metabolisme di dalam tubuh. Mamalia, termasuk manusia harus memproses hasil penyerapan produk-produk pencernaan karbohidrat, lipid dan protein dari makanan. Secara berurutan, produk-produk ini terutama adalah glukosa, asam lemak serta gliserol dan asam amino. Semua produk hasil pencernaan diproses melalui lintasan metaboliknya masing-masing menjadi suatu produk umum yaitu Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus asam sitrat.


Ilustrasi skematis dari lintasan metabolik dasar

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.
Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.



Beberapa jalur metabolisme karbohidrat
Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.
Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:
Glukosa + 2ADP +2Pi  2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O
Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap, lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat):
1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P)
Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.
Mg2+
Glukosa + ATP  glukosa 6-fosfat + ADP

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.

-D-glukosa 6-fosfat  -D-fruktosa 6-fosfat
3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)

-D-fruktosa 6-fosfat + ATP  D-fruktosa 1,6-bifosfat

4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).
D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomerase.

D-gliseraldehid 3-fosfat  dihidroksiaseton fosfat
6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3-bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3-fosfat.

D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD.
Atom-atom hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)
Catatan:
Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)
7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.

1,3-bifosfogliserat + ADP  3-fosfogliserat + ATP

Catatan:
Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan intermediate dalam reaksi ini.

3-fosfogliserat  2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.
Enolase dihambat oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+.

2-fosfogliserat  fosfoenol piruvat + H2O

10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah irreversible.

Fosfoenol piruvat + ADP  piruvat + ATP
Catatan:
Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)
11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+  L(+)-Laktat + NAD+
Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi menjadi asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).
Kesimpulan:
Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat :+ 4P
- hasil oksidasi respirasi :+ 6P
- jumlah :+10P
- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P
+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat :+ 4P
- hasil oksidasi respirasi :+ 0P
- jumlah :+ 4P
- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P
+ 2P

Oksidasi piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat.
Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:
1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.
2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.
3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.
4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA  Asetil KoA + NADH + H+ + CO2



Siklus asam sitrat
Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein.
Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3-COKoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.
Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.

Siklus asam sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
(dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.
Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat di dalam membran interna mitokondria.


Lintasan detail Siklus Kreb’s (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:
1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir oleh enzim sitrat sintase menyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara atom karbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar, memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna.

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O  Sitrat + KoA

2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat, yang sebagian di antaranya terikat pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat.


Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil KoA mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat. Senyawa terakhir ini menghambat akonitase sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.
3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentuk oksalosuksinat dengan adanya enzim isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim lainnya bersifat spesifik NADP+ dan masing-masing secara berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi terkait rantai respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurna melalui enzim yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+  Oksalosuksinat  –ketoglutarat + CO2 + NADH + H+
(terikat enzim)
Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi –ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ merupakan komponen penting reaksi dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai intermediate dalam keseluruhan reaksi.
4. Selanjutnya –ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang sama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua substrat berupa asam –keto.

–ketoglutarat + NAD+ + KoA  Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+
Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks –ketoglutarat dehidrogenase, juga memerlukan kofaktor yang idenstik dengan kompleks piruvat dehidrogenase, contohnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA, dan menghasilkan pembentukan suksinil KoA (tioester berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga menyebabkan penumpukan –ketoglutarat.
5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadi suksinat dengan adanya peran enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).

Suksinil KoA + Pi + ADP  Suksinat + ATP + KoA
Dalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh pembentukan fosfat berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi karena pelepasan energi bebas dari dekarboksilasi oksidatif –ketoglutarat cukup memadai untuk menghasilkan ikatan berenergi tinggi disamping pembentukan NADH (setara dengan 3P.

6. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkan kembali oksaloasetat.
Suksinat + FAD  Fumarat + FADH2
Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membrane interna mitokondria, berbeda dengan enzim-enzim lain yang ditemukan pada matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi dehidrogenasi dalam siklus asam sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom hydrogen dari substrat kepada flavoprotein tanpa peran NAD+. Enzim ini mengandung FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan air pada fumarat untuk menghasilkan malat.
Fumarat + H2O  L-malat
Enzim fumarase juga mengkatalisir penambahan unsure-unsur air kepada ikatan rangkap fumarat dalam konfigurasi trans.
Malat dikonversikan menjadi oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.
L-Malat + NAD+  oksaloasetat + NADH + H+
Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan suksinat dehidrogenase juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun dapat mengkatalisir reaksi serupa, sebagian enzim tersebut, misalnya malat dehidrogenase pada kenyataannya mungkin bukan merupakan protein yang sama seperti enzim mitokondria yang mempunyai nama sama (dengan kata lain enzim tersebut merupakan isoenzim).

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat
Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).
Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.
Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:
1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P
2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P
3. Pada tingkat substrat = 1P
Jumlah = 12P

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:
1. Glikolisis : 8P
2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P
3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P
Jumlah : 38P

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir, mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang.
Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati sangat berhubungan dengan simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras secara bermakna setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.
Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.

Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat  Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.

UTP + Glukosa 1-fosfat  UDPGlc + PPi

Uridin difosfat glukosa (UDPGlc) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.

UDPGlc + (C6)n  UDP + (C6)n+1
Glikogen Glikogen

Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin.
6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.

Tahap-tahap perangkaian glukosa demi glukosa digambarkan pada bagan berikut.

Biosintesis glikogen (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)
Tampak bahwa setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus dari glikogen induknya dan berpindah tempat untuk membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah enzim pembentuk cabang (branching enzyme).

Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.
(C6)n + Pi  (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat
Glikogen Glikogen

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

Tahap-tahap glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)


Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.
Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.


Ringkasan jalur glukoneogenesis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)


Lintasan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein. Perhatikan jalur glukoneogenesis yaitu masuknya lipid dan asam amino ke dalam lintasan (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)


Glukoneogenesis dari bahan protein. Dalam hal ini protein telah dipecah menjadi berbagai macam asam amino (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Perawat bahagia

Baca selengkapnya - Metabolisme Karbohidrat

Metabolisme Lemak

Metabolisme Lemak: "METABOLISME LIPID





Pendahuluan
Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut-pelarut organik.

Fungsi lipid
Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:
1. Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengatur aliran material-material.
2. Sebagai cadangan energi
Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa
3. Sebagai hormon dan vitamin
Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-proses biologis

Jenis-jenis lipid
Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:
1. Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh
2. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida
3. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid
4. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid dan malam


Asam lemak
Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum dari asam lemak adalah:
CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH
Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam lemak yaitu:
1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap
2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap




Struktur asam lemak jenuh



Struktur asam lemak tak jenuh



Asam-asam lemak penting bagi tubuh

Simbol numerik Nama Umum Struktur Keterangan
14:0 Asam miristat CH3(CH2)12COOH Sering terikat dengan atom N terminal dari membran plasma bergabung dengan protein sitoplasmik
16:0 Asam palmitat CH3(CH2)14COOH Produk akhir dari sintesis asam lemak mamalia
16:1D9 Asam palmitoleat CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
18:0 Asam stearat CH3(CH2)16COOH
18:1D9 Asam oleat CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
18:2D9,12 Asam linoleat CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH Asam lemak esensial
18:3D9,12,15 Asam linolenat CH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH Asam lemak esensial
20:4D5,8,11,14 Assam arakhidonat CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH Prekursor untuk sintesis eikosanoid




Asam stearat Asam oleat Asam arakhidonat

Beberapa contoh struktur asam lemak


Gliserida netral (lemak netral)
Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi dasar dari gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama. Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber lipid.


Struktur trigliserida sebagai lemak netral

Apa yang dimaksud dengan lemak (fat) dan minyak (oil)? Lemak dan minyak keduanya merupakan trigliserida. Adapun perbedaan sifat secara umum dari keduanya adalah:
1. Lemak
- Umumnya diperoleh dari hewan
- Berwujud padat pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak jenuh
2. Minyak
- Umumnya diperoleh dari tumbuhan
- Berwujud cair pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak tak jenuh
Fosfogliserida (fosfolipid)
Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti salah satu rantai asam lemak.
Penggunaan fosfogliserida adalah:
1. Sebagai komponen penyusun membran sel
2. Sebagi agen emulsi

Struktur dari fosfolipid




Fosfolipid bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel

Lipid kompleks
Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid.
Lipoprotein
Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.

Gabungan lipid dengan protein (lipoprotein) merupakan contoh dari lipid kompleks

Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa jenis lipid, yaitu:


Perbandingan komposisi penyusun 4 klas besar lipoprotein

1. Kilomikron
Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal
2. VLDL (very low - density lypoproteins)
VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak
3. LDL (low - density lypoproteins)
LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer
4. HDL (high - density lypoproteins)
HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.


Ilustrasi peran masing-masing dari 4 klas besar lipoprotein

Lipid non gliserida
Lipid jenis ini tidak mengandung gliserol. Jadi asam lemak bergabung dengan molekul-molekul non gliserol. Yang termasuk ke dalam jenis ini adalah sfingolipid, steroid, kolesterol dan malam.
Sfingolipid
Sifongolipid adalah fosfolipid yang tidak diturunkan dari lemak. Penggunaan primer dari sfingolipid adalah sebagai penyusun selubung mielin serabut saraf. Pada manusia, 25% dari lipid merupakan sfingolipid.

Struktur kimia sfingomielin (perhatikan 4 komponen penyusunnya)
Kolesterol
Selain fosfolipid, kolesterol merupakan jenis lipid yang menyusun membran plasma. Kolesterol juga menjadi bagian dari beberapa hormon.
Kolesterol berhubungan dengan pengerasan arteri. Dalam hal ini timbul plaque pada dinding arteri, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena arteri menyempit, penurunan kemampuan untuk meregang. Pembentukan gumpalan dapat menyebabkan infark miokard dan stroke.

Struktur dasar darikolesterol

Kolesterol merupakan bagian dari membran sel
Steroid
Beberapa hormon reproduktif merupakan steroid, misalnya testosteron dan progesteron.

Progesteron dan testosteron
Steroid lainnya adalah kortison. Hormon ini berhubungan dengan proses metabolisme karbohidrat, penanganan penyakit arthritis rematoid, asthma, gangguan pencernaan dan sebagainya.

Kortison
Malam/lilin (waxes)
Malam tidak larut di dalam air dan sulit dihidrolisis. Malam sering digunakan sebagai lapisan pelindung untuk kulit, rambut dan lain-lain. Malam merupakan ester antara asam lemak dengan alkohol rantai panjang.

Ester antara asam lemak dengan alkohol membentuk malam

Metabolisme lipid
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di sisi dalam

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.

Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida

Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.

Ikhtisar metabolisme lipid

Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.

Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol

Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).

Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.


Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme pengangkutan karnitin

Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:
 Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim tiokinase.
 Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna mitokondria.
 Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.
 Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
 Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi beta.

Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam lemak dioksidasi menjadi keton.

Oksidasi karbon β menjadi keton


Keterangan:
Frekuensi oksidasi β adalah (½ jumlah atom C)-1
Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah (½ jumlah atom C)


Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap proses pemutusan 2 atom C adalah proses oksidasi β dan setiap 2 atom C yang diputuskan adalah asetil KoA.




Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat

Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai berikut:
1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah kehilangan 2 atom C.

Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.

Penghitungan energi hasil metabolisme lipid
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah.
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan ketogenesis.

Proses ketogenesis


Lintasan ketogenesis di hati

Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).

Gambar Lintasan kolesterogenesis
Sintesis asam lemak
Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.

Tahap-tahap sintesis asam lemak
Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.


Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).

Perawat bahagia

Baca selengkapnya - Metabolisme Lemak

Setelah Operasi Hemorrhoid / w a s i r

Setelah Operasi Hemorrhoid / w a s i r: "

Setelah Hemorrhoidektomi (operasi hemoroid / wasir) cara MM , dokter akan memasukkan tampon kedalam anus yaitu kassa yang digulung-gulung dalam bentuk memanjang. Adanya tampon dalam anus biasanya nimbulin rasa ga nyaman buat sebagian pasien. Tapi sabar aja karena 7 jam setelah operasi (waktu sangat bervariasi, tergantung dokter yang mengoperasi), tampon akan diambil perlahan dari anus. Sejak saat itu pasien diharapkan bisa BAB dengan normal. Setelah operasi , jangan makan makanan yang lunak / bubur karena justru akan membuat kotoran menjadi keras, dan mengakibatkan rasa sakit waktu BAB. Menu makanan yang benar adalah makanan yang tinggi serat. Jadi makan nasi seperti biasa di tambah makanan tinggi serat, sayuran atau buah-buahan. Dan ga boleh lupa, minum harus dalam jumlah yang cukup, minimal 2 liter/ hari. Selain itu kadang dokter juga menganjurkan untuk merendam pantat tiap kali setelah BAB, dengan cairan antiseptik yang berwarna keunguan - namanya larutan PK, biasanya di berikan pada waktu pasien diperbolehkan pulang.
Satu hal yang paling penting, dokter memperbolehkan pasiennya pulang kalau si pasien udah sukses BAB. Sukses maksudnya, BAB nya keluar tanpa perdarahan atau rasa nyeri yang hebat.

Blog ini khusus buat mereka-mereka yang dalam waktu dekat ini berurusan dengan dokter bedah, akan menjalani pembedahan, mempunyai kerabat/saudara yang mau menjalani pembedahan atau buat mereka yang pengen tauk soal bedah .... juga buat pemerhati Ilmu Bedah ... mangkanya ditunggu dong komentarnya ....

"

Baca selengkapnya - Setelah Operasi Hemorrhoid / w a s i r

Appendisitis / Radang Usus Buntu

Appendisitis / Radang Usus Buntu.

Operasi appendiks / usus buntu ; dilakukan pada usus buntu yang meradang /appendisitis.
Pada umumnya operasi dengan menggunakan bius umum spinal, obat bius dimasukkan lewat belakang, posisi pasien sedikit membungkuk. Setelah operasi pasien dapat segera makan dan minum. Bed rest sampai 12 jam setelah post operasi, setelah itu dapat mobilisasi bertahap.
Pasien dapat pulang setelah 3 hari dirawat. Tentunya hal ini berlaku untuk kasus apendisitis akut tanpa komplikasi.

Jika dilakukan dengan LAPAROSKOPI biasanya proses pemulihan bisa lebih cepat 2 hari pasien dapat pulang.

Pada kasus apendisitis dengan perlekatan apalagi jika apendiks nya sudah pecah / perforasi, masa perawatan di RS jauh lebih lama.

Komplikasi setelah operasi yang sering terjadi adalah perdarahan, infeksi bisa infeksi di luka operasi atau berupa nanah yang mengantong dikemudian hari. Usus yang mengalami paralitik juga dapat terjadi maksudnya usus masih 'malas' bekerja sehingga pasien harus puasa dulu beberapa hari. Jika terjadi 'usus malas' maka nutrisi di berikan lewat cairan infus, pasien dipasang maag slang / NGT untuk mengalirkan cairan usus untuk cegah kembung. Keadaan 'malas usus' / paralitik ini biasanya bervariasi lamanya ada yang sampai 1 minggu, setelah usus bekerja kembali maka pasien dapat makan/minum seperti biasa.

Pada kasus usus buntu yang sudah pecah / mengalami perforasi sayatan luka operasi biasanya agak cukup lebar (bisa disamping / kanan bawah perut atau di bagian tengah perut - tegak lurus) dan umumnya disertai pemasangan drain (selang) di perut kanan bawah. Drain / selang ini fungsinya adalah untuk mengeluarkan / mengalirkan sisa bekuan darah / nanah yang berasal dari rongga perut.

Setiap dokter bedah selalu akan memberikan penjelasan tentang kondisi usus buntu yang dialami oleh pasien dan kemungkinan2 yang terjadi setelah operasi.

Gejala apendisitis lebih banyak ditentukan lewat pemeriksaan fisik yang dilakukan oleh seorang Dokter.

Pemeriksaan laboratorium hanya membantu dan sebagai persiapan untuk pre operatif. Tidak selalu apendisitis disertai dengan nilai laboratorium darah leukosit yang meningkat, tapi pada kasus perforasi pasti disertai dengan leukosit yang meningkat.

Pemeriksaan apendikogram dapat dilakukan pada kasus yang meragukan biasanya pada apendisitis yang sifatnya kronik.

Ingin berbagi soal apendisitis ? pernah mengalami operasi apendiks ?

Blog ini khusus buat mereka-mereka yang dalam waktu dekat ini berurusan dengan dokter bedah, akan menjalani pembedahan, mempunyai kerabat/saudara yang mau menjalani pembedahan atau buat mereka yang pengen tauk soal bedah .... juga buat pemerhati Ilmu Bedah ... mangkanya ditunggu dong komentarnya ....

Baca selengkapnya - Appendisitis / Radang Usus Buntu