Ketidakseimbangan Fosfor

Fungsi fosfor.

Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh. Fosfor penting untuk fungsi otot dan sel – sel darah merah, pembentukan adenosin trifosfat (ATP) dan 2,3-difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan keseimbangan asam basa, juga untuk sistem saraf dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Kadar normal serum fosfor berkisar 2,5 dan 4,5 mg/dl (SI: 0,8 – 1,5 mmol?l) dan dapat setinggi 6 mg/dl (SI: 1,94 mmol/L) pada bayi dan anak – anak karena tingginya kecepatan pertumbuhan skeletal. Fosfor merupakan anion utama dalam cairan intraseluler. Fosfor penting untuk fungsi saraf dan otot dan memberikan dukungan struktural pada tulang dan gigi. Kadar fosfor menurun dengan bertambahnya usia.

Kekurangan Fosfor (Hipofosfatemia)

Hipofosfatemia dapat terjdi selama pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori protein yang parah (seperti pada pasien anoreksia nervosa atau alkoholisme, atau pasien lansia yang sangat lemah yang tidak mampu untuk makan). Penyebab lain hipofosfatemia termasuk hiperventilasi berat yang berkepanjangan, penghentian alkohol, masukan diet yang buruk, diabetik ketoasidosis, dan luka bakar termal mayor. Magnesium rendah, kalium rendah, dan hiperparatiroidisme yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan melalui urin menunjang terjadinya hipofosfatemia. Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan fosfor karena perpindahan fosfor intraseluler.

Ikatan fosfor berlebih oleh antasid yang mengandung magnesium, kalsium atau albumin dapat menurunkan ketersediaan fosfor. Vitamin D mengatur penyerapan ion intestinal, dan karenanya defisiensi vitamin D dapat menyebabkan penurunan kalsium dan fosfor yang mengarah pada osteomalasia.

Manifestasi Klinik

Gejala neurologis yang luas dapat terjadi, seperti peka rangsang, gelisah, kelemahan, kebas, perestesia, kelam pikir, kejang, dan koma. Diduga bahwa hipofosfatemia mempredisposisi terhadap infeksi.

Kerusakan otot dapat terjadi sejalan dengan menurunya kadar ATP dalam jaringan. Hal ini secara klinis termanifestasi melalui kelemahan otot, nyeri otot, dan pada waktunya rabdomiolisis akut (disintegrasi otot lurik). Kelemahan otot – otot pernapasan dapat sangat merusak ventilitas. Juga, hipofosfatemia dapat mempredisposisi resisten insulin, dan dengan demikian hiperglikemia. Kehilangan fosfor kronis dapat menyebabkan memar dan perdarahan akibat disfungsi trombosis.

Penatalaksanaan

Pada pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia, kadar fosfat serum harus dipantau dandikoreksi dengan ketat yang dilakukan sebelum kekurangan menjadi lebih parah. Koreksi fosfor intravena agresif biasanya dibatasi pada pasien dengan kadar serum fosfornya dibawah 1 mg/dl (SI: mmol/L) dan mereka yang saluran gastrointestinalnya tidak berfungsi. Kemungkinan bahaya pemberian intravena fosfor mencakup hipokalsemia dan klasifikasi metastatik akibat hipofosfatemia. Pada situasi yang kurang akut, penggantian fosfor per oral biasanya sudah memadai.

Intervensi Keperawatan

Karena pasien malnutrisi yang menerima nutrisi parenteral total beresiko terhadap hipofosfatemia bila kalori yang diberikan terlalu agresif, pencegahan dapat dilakukan dengan cara bertahap memberikan larutan makanan untuk menghidari perpindahan fosfor secara cepat ke dalam sel – sel.

Bagian pasien dngan hipofosfatemia, perhatian yang cermat harus diberikan untuk mencegah infeksi karena hipofosfatemia dapat menyebabkan perubahan dalam granulosit. Tanda dini hipofosfatemia (gelisah, kelam pikir, perubahan tingkat kesadaran) didokumentasikan dan dilaporkan.

Kelebihan Fosfor (Hiperfosfatemia)

Penyebab yang paling umum dari hiperfosfatemia adalah penurunan ekskresi fosfor pada gagal ginjal. Penyebab lainnya mencakup kemoterapi untuk penyakit neoplastik, masukan fosfor yang tinggi, nekrosis otot yang luas, dan penurunan absorpsi fosfor.

Manifestasi Klinik

Konsekuensi jangka panjang yang paling penting aalah klasifikasi jaringan lunak, yang terjadi terutama sekali pada pasien dengan penurunan laju filtrasi glomerular, konsekuensi jangka pendek yang paling penting adalah tetani. Dapat terjadi tetani dan dapat timbul sebagai sensasi kesemutan pada ujung – ujung jari dan sekitar mulut. Anoreksia muntah, mual, kelemahan otot, hiperefleksia, dan takikardia dapat terjadi. Tanda – tanda dan gejala biasanya jarang dan disebabkan oleh terjadinya penurunan kalsium atau kalsifikasi jaringan lunak.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboiratorium, kadar fosfor serum adalah lebih tinggi dari 4,5 mg/dl (SI: 1,5 mmol/L) pada orang dewasa. Pemeriksaan rontgen dapat menunjukkan perubahan skeletal degan perkembangan anormal tulang. Kadar hormon paratiroid akan menurun pada hipoparatiroidisme. Kadar BUN dan kreatinin digunakan untuk mengkaji fungsi ginjal.

Penatalaksanaan

Bila mungkin pengobatan diarahkan pada gangguan yang mendasari. Sebagai contoh, Hiperfosfatemia yang berhubungan engan lisis sel – sel tumor dapat dikurangi dengan pemberian allopurinol sebelumnya untuk mencegah nefropati urat. Bagi pasien dengan gagal ginjal, tindakan untuk menurunkan kadar fosfor serum diindikasikan, hal ini mencakup pemberian fosfat yang berkaitan dengan jel, pembatasan diet fosfat, dan dialisis.

Intervensi Keperawatan

Bila diresepkan diet rendah fosfor, pasien diinstruksikan untuk menghindari makanan yang tinggi kandungan fosfornya. Makanan – makanan tersebut termasuk keju keras, krim, kacang – kacangan, sereal gandum bersekam, buah yang dikeringkan, daging khusus, seperti ginjal, sardin, dan roti manis, dan makanan yang dibuat dengan susu. Bila memungkinkan perawat menginstruksikan pasien untuk menghindari bahan – bahan yang mengandung fosfat, seperti laksatif dan enema yang mengandung fosfat. Pasien juga diajarkan tentang tanda – tanda ancaman hipokalsemia dan diinstruksikan untuk memantau terhadap perubahan dalam haluaran urin.