Hipoglikemi

A. Definisi
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah (glukosa) secara abnormal rendah. Dalam keadaan normal, tubuh mempertahankan kadar gula darah antara 70-110 mg/dL. Pada diabetes, kadar gula darah terlalu tinggi; pada hipoglikemia, kadar gula darah terlalu rendah. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Hypoglikemi adalah konsentrasi glukose darah di bawah 40mg/100ml. Hypoglikemi merupakan keadaan yang serius dan keadaan semakin gawat jika anak semakin muda.
Sel otak tidak mampu hidup jika kekurangan glukose. Hypoglikemi dapat terjadi berkaitan dengan banyak penyakit, misalnya pada neonatus dengan ibu diabetes dan mengalami Hyperglikemi in utero, atau sebagai komplikasi cidera dingin. Selama masa menggigil simpanan glikogen tubuh tidak mencukupi, tetapi jika dihangatkan terjadi peningkatan kebutuhan glikogen. Simpanan glikogen menurun dan cadangan tidak dapat memenuhi kebutuhan pada pemanasan (Rosa M Sacharin, 1986).
Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.
Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf, merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Hal in akan merangsang hari untuk melepaskan gula agar kadarnya dalam darah tetap terjaga. Jika kadarnya menurun, maka akan terjadi gangguan fungsi otak.

B. Etiologi
Etiologi Hypoglikemi pada diabetes militus (DM)
1. Hypoglikemi pada DM stadium dini
2. Hypoglikemi dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilura
c. Bayi yang lahir dari ibu pasien DM
3. Hypoglikemi yang tidak berkaitan dengan DM
a. Hiperinsulinisme alimeter pascagastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik.: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme

B. Faktor Predisposisi (Arif Masjoer, 2001)
Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilurea:
1. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
a. Pengurangan / keterlambatan makan
b. Kesalahan dosis obat
c. Latihan jasmani yang berlebihan
d. Perubahan tempat suntikan insulin
e. Penurunan kebutuhan insulin
1) Penyembuhan dari penyakit
2) Nefropati diabetik
3) Penyakit Addison
4) Hipotirodisme
5) Hipopituitarisme
f. Hari-hari pertama persalinan
g. Penyakit hati berat
h. Gastroparesis diabetik
2. Faktor-faktor yang berkaitan dengan dokter
a. Pengendalian glukosa darah yang ketat
b. Pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hipogliklemik
c. Penggantian jenis insulin

C. Patogenesis (Arif Masjoer, 2001)
Pada waktu makan cukup tersedia sumber energi yang diserap dari usus. Kelebihan energi disimpan sebagai makromolekul dan dinamakan fase anabotik. 60% dari glukosa yang di serap usus dengan pengaruh insulin akan di simpan di hati sebagai glikogen, sebagian dari sisanya akan disimpan di jaringan lemak dan otot sebagai glikogen juga. Sebagian lagi dari glukosa akan mengalami metabolisme anaerob maupun aerob untuk energi seluruh jaringan tubuh terutama otak sekitar 70% pemakaian glukosa berlangsung di otak tidak dapat menggunakan asam lemak bebas sebagai sumber energi.

Pencernaan dan penyerapan protein akan menimbulkan peningkatan asam amino di dalam darah yang dengan bantuan insulin akan disimpan di hati dan otak sebagai protein. Lemak diserap dari usus melalui saluran limfe dalam bentuk kilomikron yang kemudian akan dihidrolasi oleh lipoprotein lipase menjadi asam lemak. Asam lemak akan mengalami esterifikasi dengan gliserol membentuk trigliserida, yang akan disimpan di jaringan lemak. Proses tersebut berlangsung dengan bantuan insulin.
Pada waktu sesudah makan atau sesudah puasa 5-6 jam, kadar glukosa darah mulai turun keadaan ini menyebabkan sekresi insulin juga menurun, sedangkan hormon kontraregulator yaitu glukagon, epinefrin, kartisol, dan hormon pertumbuhan akan meningkat. Terjadilah keadaan kortison sebaliknya (katabolik) yaitu sintetis glikogen, protein dan trigliserida menurun sedangkan pemecahan zat-zat tersebut akan meningkat.
Pada keadaan penurunan glukosa darah yang mendadak: glukogen dan epinefrilah yang sangat berperan. Kedua hormon tersebut akan memacu glikogenolisis, glukoneogenisis, dan proteolisis di otot dan lipolisis di jaringan lemak. Dengan demikian tersedia bahan untuk glukoneogenesis yaitu asam amino terutama alanin, asam laktat, piruvat, sedangkan hormon, kontraregulator yang lain berpengaruh sinergistk glukogen dan adrenalin tetapi perannya sangat lambat. Secara singkat dapat dikatakan dalam keadaan puasa terjadi penurunan insulin dan kenaikan hormon kontraregulator. Keadaan tersebut akan menyebabkan penggunaan glukosa hanya di jaringan insulin yang sensitif dan dengan demikian glukosa yang jumlahnya terbatas hanya disediakan untuk jaringan otak.
Walaupun metabolik rantai pendek asam lemak bebas, yaitu asam asetoasetat dan asam β hidroksi butiran (benda keton) dapat digunakan oleh otak untuk memperoleh energi tetapi pembentukan benda-benda keton tersebut memerlulan waktu beberapa jam pada manusia. Karena itu ketogenesis bukan merupakan mekanisme protektif terhadap terjadinya hipoglikemia yang mendadak.
Selama homeostatis glukosa tersebut di atas berjalan, hipoglikemia tidak akan terjadi. Hipoglikemia terjadi jika hati tidak mampu memproduksi glukosa karena penurunan bahan pembentukan glukosa, penyakit hati atau ketidakseimbangan hormonal.

D. Manifestasi klinis (Arif Masjoer 2001)
Gejala-gejala hipoglikemia terjadi dari dua fase, yaitu:
  1. fase I gejala-gejala akibat aktifitas pusat autonom di hipotalomus sehingga hormon epinefrin dilepaskan. Gejala awal ini merupakan peringatan karena saat itu pasien masih sadar sehingga dapat diambil tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjutan.
  2. fase II, gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak, karena itu dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukkan adanya gangguan fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan dinamakan gangguan fungsi otak subliminal. Di samping gejala peringatan dan neurologist, kadang-kadang hipoglikemia, menunjukan gejala yang tidak khas. Peringatan kadang-kadang gejala fase adrienergik tidak muncul dan pasien langsung jatuh pada fase gangguan fungsi otak. Terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan yaitu akut dan kronik.

C. Penyebab
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
  • Pelepasan insulin yang berlebihan oelh pankreas
  • Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
  • Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
Kelaiana pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.
Hipoglikemia yang tidak berhubungan dengan obat lebih jauh dapat dibagi lagi menjadi:
  • Hipoglikemia karena puasa, dimana hipoglikemia terjadi setelah berpuasa
  • Hipoglikemia reaktif, dimana hipoglikemia terjadi sebagai reaksi terhadap makan, biasanya karbohidrat.
Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh insulin atau obat lain (sulfonilurea) yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya. Jika dosisnya lebih tinggi dari makanan yang dimakan maka obat ini bisa terlalu banyak menurunkan kadar gula darah.
Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat.
Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah.
Pentamidin yang digunakan untuk mengobati pneumonia akibat AIDS juga bisa menyebabkan hipoglikemia. Hipoglikemia kadang terjadi pada penderita kelainan psikis yang secara diam-diam menggunakan insulin atau obat hipoglikemik untuk dirinya.
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Olah raga berat dalam waktu yang lama pada orang yang sehat jarang menyebabkan hipoglikemia. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat.
Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya.
Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya (hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.
Hipoglikemia alimentari kadang terjadi pada seseorang yang tidak menjalani pembedahan. Keadaan ini disebut hipoglikemia alimentari idiopatik.
Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas.
Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut.
Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.
Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin. Kadar insulin dalam darah naik-turun secara abnormal karena pankreas menghasilkan sejumlah insulin untuk melawan antibodi tersebut. Hal ini bisa terjadi pada penderita atau bukan penderita diabetes. Hipoglikemia juga bisa terjadi akibat gagal ginjal atau gagal jantung, kanker, kekurangan gizi, kelainan fungsi hipofisa atau adrenal, syok dan infeksi yang berat. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus, sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia.

D. Gejala
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darh dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar) tiba-tiba.
Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.

E. Diagnosa
Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin.
Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam).
Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor.

F. Pengobatan
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.
Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius.

Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan.
Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil
Baca selengkapnya - Hipoglikemi

Priapisme (ereksi nyeri & Menetap)

DEFINISI
Priapisme adalah ereksi yang nyeri dan menetap dan tidak berhubungan dengan gairah maupun kepuasan seksual.

PENYEBAB
Priapisme bisa terjadi pada semua kelompok umur, termasuk bayi baru lahir.
Priapisme pada anak-anak biasanya ditemukan pada penderita leukemia. Sel darah putih menyumbat atau menghalangi aliran darah dari penis sehingga terjadi priapisme.
Anak-anak yang menderita penyakit sel sabit juga bisa mengalami priapisme.
Penyebab priapisme lainnya pada anak-anak adalah trauma, baik pada penisnya sendiri maupun pada daerah di bawah penis (perineum) dan cedera korda spinalis.

Pada dewasa, penyebab priapisme bisa diketahui bisa juga tidak.
Salah satu penyebabnya adalah penyakit sel sabit (sebanyak 30% kasus). Dilaporkan bahwa 42% dewasa yang menderita penyakit sel sabit dan 64% anak-anak yang menderita penyakit sel sabit, pada akhirnya akan mengalami priapisme.
Bekuan darah juga bisa menyebabkan terjadinya priapisme.

Penyebab yang paling sering dari priapisme pada dewasa adalah obat-obat yang disuntikkan:
- Obat psikosa (torazin, klorpromazin)
- Obat anti hipertensi (prazosin)
- Marijuana
- Obat yang digunakan untuk mengobati impotensi
- Antikoagulan
- Kokain
- Kortikosteroid
- Tolbutamid
- Trazodon
Penyebab lainnya adalah:
- Kanker yang telah menyusup ke dalam penis dan menghalangi aliran darah dari penis
- Infeksi alat kelamin
-Kelainan pada pembuluh darah atau saraf di dalam jaringan erektil.

GEJALA
Gejalanya berupa ereksi disertai nyeri yang terjadi tanpa adanya rangsangan seksual dan berlangsung selama 4 jam atau lebih.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejalanya.

Pemeriksaan gas darah terhadap darah yang diambil dari penis bisa memberikan petunjuk berapa lama priapisme telah berlangsung dan beratnya kerusakan yang telah terjadi.

PENGOBATAN
Pengobatan tergantung kepada penyebabnya:
# Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka pemakaian obat segera dihentikan
# Jika penyebabnya adalah kerusakan saraf, diberikan obat bius melalui spinal
# Jika penyebabnya adalah bekuan darah, dilakukan pembedahan untuk membuang bekuan darah atau untuk membuat bypass agar sirkulasi penis kembali normal.

Pada sebagian besar kasus dilakukan penyedotan darah yang berlebihan dari penis dengan sebuah jarum (aspirasi) dan membersihkan pembuluh darah dengan cairan untuk membuang berbagai bekuan atau penyumbat lainnya.

Jika priapisme berlangsung kurang dari 4 jam bisa diberikan obat dekongestan (misalnya pseudoephedrin dan terbutalin), yang bekerja dengan cara mengurangi aliran darah ke penis.
Setelah pemberian dekongestan baru dilakukan aspirasi.

Jika ereksi mulai berulang, bisa diberikan obat vasoaktif, misalnya epinefrin, yang menyebabkan pengkerutan pembuluh darah dan mencegah berulangnya priapisme.
Baca selengkapnya - Priapisme (ereksi nyeri & Menetap)

SAP : SENAM NIFAS

SAP : SENAM NIFAS

SATUAN ACARA PEMBELAJARAN POKOK BAHASAN SENAM NIFAS

A. Latar Belakang
Lazimnya seorang ibu nifas tetap bekerja selama kenifasannya, sehingga sangat penting pada kenifasannya diberikan keterangan tentang pernafasan dasar pernafasan dasar serta sikap sewaktu bekerja dan waktu senggang.
Salah satu aktivitas yang dilakukan adalah senam nifas. Tindakan relaksasi dan senam setiap hari berguna untuk seorang ibu nifas agar dapat mempersiapkan tubuhnya untuk menghadapi persalinan serta dapat belajar bernafas dan beristirahat pada waktu yang tepat selama persalinan untuk membantu kemajuan persalinan yang alamiah.


B. Tujuan Pembelajaran Senam Nifas
Tujuan Umum
Setelah dilakukan pembelajaran senam nifas oleh instruktur, ibu nifas dapat melakukan senam nifas secara mandiri.
Tujuan Khusus
Setelah mengikuti pembelajaran senam nifas, diharapkan ibu nifas dapat:
1. Menjelaskan tujuan senam nifas.
2. Menyebutkan hal-hal yang perlu diperhatikan sebelum latihan senam nifas.
3. Menyebutkan teknik latihan senam nifas.

C. Sasaran
Seluruh ibu-ibu nifas dan atau wanita yang berkunjung ke Puskesmas Mijen yang dianggap sesuai dengan wanita usia reproduksi.

D. Target
Ibu-ibu dengan masa nifas.
E. Pengorganisasian
Moderator :
Instruktur :

Fasilitator :
Observer :

F. Strategi Pelaksanaan
Waktu :
Tempat :
Kegiatan Belajar Mengajar :
1. Perkenalan
2. Menjelaskan tujuan
3. Menjelaskan materi
4. Mendemonstrasikan latihan
5. Diskusi dan tanya jawab
6. Evaluasi

G. Susunan Acara
1. Pembukaan oleh moderator selama 5 menit.
2. Acara inti :
a. Pendemonstrasian latihan selama 30
b. Diskusi dan tanya jawab selama 10 menit.
3. Penutup dan doa selama 5 menit.

H. Metode
1. Ceramah tentang konsep senam nifas.
2. Demonstrasi gerakan senam nifas.
3. Diskusi dan tanya jawab.


I. Media
Leaflet

J. Evaluasi
1. Standar persiapan : pengaturan waktu, kesiapan materi.
2. Standar proses : strategi yang digunakan dalam penyuluhan.
3. Standar hasil : kriteria hasil yang diharapkan dalam memberikan penyuluhan.

K. Materi
Terlampir

L. Daftar Pustaka
 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa









BAB I
PENDAHULUAN

Senam nifas ini mempunyai manfaat yang berarti bagi ibu-ibu setelah melahirkan. Kebanyakan dari ibu-ibu tentunya ingin sekali mengembalikan penampilannya seperti semula. Senam nifas ini berguna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan. Tak banyak kaum ibu-ibu setelah melahirkan lebih suka segera membenahi penampilannya. Dalam melakukan senam nifas ada juga hal-hal yang perlu diperhatikan, karena ada perbedaan tersendiri senam nifas pasca melahirkan dengan normal dan caesar. Perlu diperhatikan juga bahwa kondisi fisik setiap orang berbeda-beda. Jadi sebelum memulai senam nifas atau olahraga, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter.
Lampiran Materi
SENAM NIFAS

A. Pengertian
Senam nifas adalah latihan jasmani yang dilakukan setelah melahirkan guna mengembalikan kondisi kesehatan dan memperbaiki regangan pada otot-otot setelah kehamilan.

B. Tujuan
1. Memperbaiki regangan otot perut
2. Untuk relaksasi dasar panggul
3. Memperbaiki tonus otot pinggul
4. Memperbaiki sirkulasi darah
5. Memperbaiki regangan otot tungkai

C. Kontra Indikasi
1. Ibu yang menderita anemi
2. Ibu yang mempunyai penyakit jantung dan paru-paru

D. Pelaksanaan
Sebelum melakukan senam nifas, sebaiknya perawat mengajarkan kepada ibu untuk melakukan pemanasan terlebih dahulu. Pemanasan dapat dilakukan dengan latihan pernapasan dan menggerak-gerakkan kaki dan tangan secara santai. Hal ini bertujuan untuk menghindari kekejangan otot selama melakukan gerakan senam nifas.

 Latihan fisik (senam nifas) untuk memperkuat otot-otot yang mengendor waktu hamil, yaitu :
1. Latihan menarik nafas
 Bantal kecil diletakkan di bawah bahu
 Dengan kedua tangan di bawah kepala, menarik nafas panjang dan pelan-pelan.

2. Berulang-ulang mengangkat dan menurunkan tungkai untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

3. Mengangkat tungkai untuk kemudian menurunkan secara perlahan.

4. Mengangkat kepala dan bahu untuk memperkuat tonus otot-otot perut.

5. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan meluruskan kedua lengan.

6. Bangun dari sikap berbaring ke sikap duduk dengan menarik kedua tangan di belakang kepala.


Latihan fisik untuk mengurangi varises
Pelebaran pembuluh darah balik (varises) pada tungkai bawah dan liang dubur. Keadaan ini dapat dikurangi atau dihilangkan dengan melakukan latihan fisik:
Latihan I
Sikap : Tidur terlentang, kedua lengan di bawah kepala dan kedua kaki lurus.
Latihan : Angkat kedua tungkai sehingga pinggul dan lutut mendekati badan semaksimal mungkin. Lalu luruskan dan angkat kaki kiri dan kanan vertikal dan perlahan-lahan turunkan kembali ke lantai.

1. Latihan II
Sikap : Tidur terlentang dengan kaki terangkat ke atas (disangga dengan tempat tidur yang lebih tinggi atau meja).
Latihan : Gerakkan jari-jari kaki seperti mencakar dan meregangkan, selama 30 detik.

2. Latihan III
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Gerakkan ujung jari secara teratur seperti lingkaran dari luar ke dalam dan dari dalam keluar selama 30 detik.

3. Latihan IV
Sikap : Sikap seperti latihan II.
Latihan : Lakukan gerakan telapak kaki kiri dan kanan ke atas dan ke bawah seperti gerakan menggergaji selama 30 detik.

4. Latihan V
Sikap : Tidur terlentang dengan kedua tangan bebas bergerak
Latihan : Gerakkan lutut mendekati badan, bergantian kaki kiri dan kanan, sedangkan tangan memegang ujung jari dan urutkan mulai dari ujung kaki sampai batas betis, lutut dan paha.

5. Latihan VI
Sikap : Berbaring terlentang, kedua tangan dibawah kepala.
Latihan : Jepitlah bantal diantara kedua kaki dan tekanlah sekuat-kuatnya. Saat itu angkatlah pantat dari kasur dengan melemengkungkan badan
6. .
Latihan VI
I
Sikap : Tidur terlentang, kaki terangkat ke atas, kedua lengan di samping badan.
Latihan : Kaki kanan disilangkan di atas kaki kiri dan tekan yang kuat. Pada saat itu tegangkan kaki dan kendorkan lagi perlahan-lahan dalam gerakan selama 30 detik.

7. Latihan VIII
Sikap : Berdiri tegak diatas lantai.
Latihan : Berjalanlah dengan ujung kaki, dan kemudian dengan tumit. Setiap gerakan lamanya 30 detik.

8. Latihan IX
Lakukan latihan bernafas di ruangan terbuka atau di depan jendela dimana ventilasi udara cukup nyaman dan segar.
Latihan : Angkat kepala dan lingkaran kedua tangan pada belakang leher, tarik nafas perlahan-lahan yang dalam hingga paru-paru penuh, lalu hembuskan nafas perlahan-lahan.




BAB III
PENUTUP

Kesimpulan yang dapat diambil dari penjelasan dan beberapa peragaannya senam nifas yaitu dapat mempercepat pengembalian regangan-regangan otot setelah melahirkan jika dilakukan dengan teratur: memperbaiki regangan otot panggul dan regangan otot tungkai bawah. Senam nifas yang bervariasi dan mempunyai tahapan-tahapan yang setiap tahapnya mempunyai urutan sesuai dengan kondisi. Sebaiknya dalam melakukan senam nifas tambahkan jumlah dan variasi latihan yang dilakukan dengan tetap memperhatikan kondisi kesehatan ibu. Dalam latihan juga hendaknya diawali dengan pemanasan dan lakukan relaksasi setelah melakukan senam nifas untuk mendapatkan hasil yang lebih baik.
DAFTAR PUSTAKA

 Asuhan Intrapartum Kebidanan Postpartum Bayi Baru Lahir. (2003). Pusdiknakes – WHO – JHPIEGO
 Asuhan Kebidanan pada Ibu Nifas dalam Konteks Keluarga. 1993. Pusdiknakes : Jakarta.
 Goelam.S.A. dr. (1965). Ilmu Kebidanan. Balai Pustaka: Jakarta.
 Mary, Nifaston. 1997. Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
 The Canadian Mother and Child. (1963). Department of National Health and Welfare: Ottawa


"
Baca selengkapnya - SAP : SENAM NIFAS

KANKER PROSTAT

KANKER PROSTAT

Nomor dua tersering setelah karsinoma buli. Gejala bervariasi biasanya muncul setelah usia 50 tahun. Ditemukan pada saat prostatektomi jadi merupakan karsinoma insidentil. Skrining dengan menggunakan pemeriksaan colok dubur, USG dan PSA.
Penyebaran karsinoma prostat ditandai dengan klinis nyeri pada tulang, fraktur patologis atau hematuria (kencing warna merah)
Penatalaksanaan tergantung stadium. Pada low stage (stadium T1 dan T2) dilakukan prostatektomi radikal atau radiasi kadang diberikan juga androgen ablation pre surgical dan pre radiasi. Pada stadium lanjut (T3, T4) dilakukan radiasi ditambah dengan orkiektomi.
Ada yang ingin berbagi soal kanker prostat ?
Blog ini khusus buat mereka-mereka yang dalam waktu dekat ini berurusan dengan dokter bedah, akan menjalani pembedahan, mempunyai kerabat/saudara yang mau menjalani pembedahan atau buat mereka yang pengen tauk soal bedah .... juga buat pemerhati Ilmu Bedah ... mangkanya ditunggu dong komentarnya ....
"
Baca selengkapnya - KANKER PROSTAT

Ketoacidosis Diabetik

Ketoacidosis Diabetik:

Ketoacidosis Diabetik


Pengertian

Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.


Etiologi

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
  • Infeksi
  • Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolik. Menolak terapi insulin.

Pemeriksaan Diagnostik

Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
Ureum / kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi ginjal)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan pada luka.
Baca selengkapnya - Ketoacidosis Diabetik

Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

A. Pengertian

Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Jong, Wim de, 1998).

Benigna Prostat Hiperplasi ( BPH ) adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasi beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab / UPF Ilmu Bedah RSUD dr. Sutomo, 1994 : 193).


B. Etiologi

Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benigne Prostat Hypertropi yaitu testis dan usia lanjut.

Ada beberapa teori mengemukakan mengapa kelenjar periurethral dapat mengalami hiperplasia, yaitu :

Teori Sel Stem (Isaacs 1984)
Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel mati, keadaan ini disebut steady state. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasia kelenjar periurethral.

Teori MC Neal (1978)
Menurut MC. Neal, pembesaran prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dari spincter eksterna pada kedua sisi veromontatum di zona periurethral.


C. Anatomi Fisiologi

Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.


D. Patofisiologi

Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.

Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.


E. Tanda dan Gejala
  • Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
  • Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih.
  • Rasa nyeri saat memulai miksi/
  • Adanya urine yang bercampur darah (hematuri).

F. Komplikasi
  • Aterosclerosis
  • Infark jantung
  • Impoten
  • Haemoragik post operasi
  • Fistula
  • Striktur pasca operasi & inconentia urine

G. Pemeriksaan Diagnosis
  1. Laboratorium

    Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin.
  2. Radiologis

    Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).

  3. Prostatektomi Retro Pubis

    Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.

  4. Prostatektomi Parineal

    Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. Penatalaksanaan
  1. Non Operatif
    • Pembesaran hormon estrogen & progesteron
    • Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
    • Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
    • Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
    • Pemasangan kateter.

  2. Operatif
    Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750 ml
    • TUR (Trans Uretral Resection)
    • STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
    • Retropubic Extravesical Prostatectomy)
    • Prostatectomy Perineal


Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Benigna Prostat Hipertropi (BPH)


A. Pengkajian
  1. Data subyektif :
    • Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
    • Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
    • Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan.
    • Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.

  2. Data Obyektif :
    • Terdapat luka insisi
    • Takikardi
    • Gelisah
    • Tekanan darah meningkat
    • Ekspresi w ajah ketakutan
    • Terpasang kateter

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
  1. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
  2. Kurang pengetahuan : tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi
  3. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan

C. Intervensi
  1. Diagnosa Keperawatan 1. :
    Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter

    Tujuan :
    Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.

    Kriteria hasil :
    • Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang.
    • Pasien dapat beristirahat dengan tenang.

    Intervensi :
    • Kaji nyeri, perhatikan lokasi, intensitas (skala 0 - 10)
    • Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
    • Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
    • Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah.
    • Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
    • Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
    • Lakukan perawatan aseptik terapeutik
    • Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat.


  2. Diagnosa Keperawatan 2. :
    Kurang pengetahuan: tentang TUR-P berhubungan dengan kurang informasi

    Tujuan :
    Klien dapat menguraikan pantangan kegiatan serta kebutuhan berobat lanjutan .

    Kriteria hasil :
    • Klien akan melakukan perubahan perilaku.
    • Klien berpartisipasi dalam program pengobatan.
    • Klien akan mengatakan pemahaman pada pantangan kegiatan dan kebutuhan berobat lanjutan.

    Intervensi :
    • Beri penjelasan untuk mencegah aktifitas berat selama 3-4 minggu.
    • Beri penjelasan untuk mencegah mengedan waktu BAB selama 4-6 minggu; dan memakai pelumas tinja untuk laksatif sesuai kebutuhan.
    • Pemasukan cairan sekurang–kurangnya 2500-3000 ml/hari.
    • Anjurkan untuk berobat lanjutan pada dokter.
    • Kosongkan kandung kemih apabila kandung kemih sudah penuh.


  3. Diagnosa Keperawatan 3. :
    Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri / efek pembedahan

    Tujuan :
    Kebutuhan tidur dan istirahat terpenuhi

    Kriteria hasil :
    • Klien mampu beristirahat / tidur dalam waktu yang cukup.
    • Klien mengungkapan sudah bisa tidur.
    • Klien mampu menjelaskan faktor penghambat tidur.

    Intervensi :
    • Jelaskan pada klien dan keluarga penyebab gangguan tidur dan kemungkinan cara untuk menghindari.
    • Ciptakan suasana yang mendukung, suasana tenang dengan mengurangi kebisingan.
    • Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan penyebab gangguan tidur.
    • Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian obat yang dapat mengurangi nyeri (analgesik).



    Daftar Pustaka

    Doenges, M.E., Marry, F..M and Alice, C.G., 2000. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

    Long, B.C., 1996. Perawatan Medikal Bedah : Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC.

    Lab / UPF Ilmu Bedah, 1994. Pedoman Diagnosis Dan Terapi. Surabaya, Fakultas Kedokteran Airlangga / RSUD. dr. Soetomo.

    Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press. Surabaya

    Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.






Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)
Baca selengkapnya - Askep Benigna Prostat Hipertropi (BPH)

Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus/DM (Askep Diabetes Mellitus/DM)

DIABETES MELLITUS





Pengertian


Diabetes Mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).





Klasifikasi


Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

  1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)

  2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)

  3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

  4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)


Etiologi


  1. Diabetes tipe I :

    • Faktor genetik

      Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.

    • Faktor-faktor imunologi

      Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

    • Faktor lingkungan

      Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

  2. Diabetes Tipe II

    Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

    Faktor-faktor resiko :

    • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)

    • Obesitas

    • Riwayat keluarga


Tanda dan Gejala

Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :

1. Katarak

2. Glaukoma

3. Retinopati

4. Gatal seluruh badan

5. Pruritus Vulvae

6. Infeksi bakteri kulit

7. Infeksi jamur di kulit

8. Dermatopati

9. Neuropati perifer

10.Neuropati viseral

11.Amiotropi

12.Ulkus Neurotropik

13.Penyakit ginjal

14.Penyakit pembuluh darah perifer

15.Penyakit koroner

16.Penyakit pembuluh darah otak

17.Hipertensi



Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.

Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.





Pemeriksaan Penunjang


  1. Glukosa darah sewaktu

  2. Kadar glukosa darah puasa

  3. Tes toleransi glukosa

    Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).
Kadar glukosa darah sewaktu

  • Plasma vena :

    • <100>
    • 100 - 200 = belum pasti DM

    • >200 = DM

  • Darah kapiler :

    • <80>
    • 80 - 100 = belum pasti DM

    • > 200 = DM
Kadar glukosa darah puasa

  • Plasma vena :

    • <110>
    • 110 - 120 = belum pasti DM

    • > 120 = DM

  • Darah kapiler :

    • <90>
    • 90 - 110 = belum pasti DM

    • > 110 = DM


Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

  1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

  2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

  3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).


Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

  1. Diet

  2. Latihan

  3. Pemantauan

  4. Terapi (jika diperlukan)

  5. Pendidikan
Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Diabetes Mellitus



Pengkajian

  1. Riwayat Kesehatan Keluarga

    Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

  2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

    Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

  3. Aktivitas/ Istirahat :

    Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

  4. Sirkulasi

    Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah

  5. Integritas Ego

    Stress, ansietas

  6. Eliminasi

    Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

  7. Makanan / Cairan

    Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.

  8. Neurosensori

    Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.

  9. Nyeri / Kenyamanan

    Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

  10. Pernapasan

    Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)

  11. Keamanan

    Kulit kering, gatal, ulkus kulit.


Masalah Keperawatan

  1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

  2. Kekurangan volume cairan

  3. Gangguan integritas kulit

  4. Resiko terjadi injury


Intervensi

  1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.

    Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

    Kriteria Hasil :

    Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

    Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

    Intervensi :
    • Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

    • Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

    • Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.

    • Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.

    • Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.

    • Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

    • Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.

    • Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

    • Kolaborasi dengan ahli diet.


  2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

    Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

    Kriteria Hasil :

    Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

    Intervensi :
    • Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik

    • Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

    • Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas

    • Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa

    • Pantau masukan dan pengeluaran

    • Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung

    • Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.

    • Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur

    • Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).


  3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).

    Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.

    Kriteria Hasil :

    Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

    Intervensi :
    • Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.

    • Kaji tanda vital

    • Kaji adanya nyeri

    • Lakukan perawatan luka

    • Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

    • Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.


  4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan

    Tujuan : pasien tidak mengalami injury

    Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury

    Intervensi :
    • Hindarkan lantai yang licin.

    • Gunakan bed yang rendah.

    • Orientasikan klien dengan ruangan.

    • Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

    • Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.




DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.



Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.



Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.



Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.



Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.



Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002










Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM

Tag: search result for asuhan keperawatan askep Diabetes Mellitus/DM
Baca selengkapnya - Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus/DM (Askep Diabetes Mellitus/DM)

Tinjauan Teoritis: Sifilis

Sifilis

A. PENGERTIAN
Sifilis adalah penyakit menular seksual yang disebabkan oleh Treponema pallidum. Penyakit menular seksual adalah penyakit yang ditularkan melalui hubungan seksual. Penyakit ini sangat kronik, bersifat sistemik dan menyerang hampir semua alat tubuh.


B. ETIOLOGI

Penyebab penyakit ini adalah Treponema pallidum yang termasuk ordo spirochaetales, familia spirochaetaceae, dan genus treponema. Bentuk spiral, panjang antara 6 – 15 µm, lebar 0,15 µm. Gerakan rotasi dan maju seperti gerakan membuka botol. Berkembang biak secara pembelahan melintang, pembelahan terjadi setiap 30 jam pada stadium aktif.


C. EPIDEMIOLOGI

Asal penyakit tidak jelas. Sebelum tahun 1492 belum dikenal di Eropa. Pada tahun 1494 terjadi epidemi di Napoli. Pada abad ke-18 baru diketahui bahwa penularan sifilis melelui hubungan seksual. Pada abad ke-15 terjadiwabah di Eropa. Sesudah tahun 1860, morbilitas sifilis menurun cepat. Selama perang dunia II, kejadian sifilis meningkat dan puncaknya pada tahun 1946, kemudian menurun setelah itu.

Kasus sifilis di Indonesia adalah 0,61%. Penderita yang terbanyak adalah stadium laten, disusul sifilis stadium I yang jarang, dan yang langka ialah sifilis stadium II.


D. PATOFISIOLOGI
  1. Stadium Dini

    Pada sifilis yang didapat, Treponema pallidum masuk ke dalam kulit melalui mikrolesi atau selaput lendir, biasanya melalui senggama. Kuman tersebut berkembang biak, jaringan bereaksi dengan membentuk infiltrat yang terdiri atas sel-sel limfosit dan sel-sel plasma, terutama di perivaskuler, pembuluh-pembuluh darah kecil berproliferasi dikelilingi oleh Treponema pallidum dan sel-sel radang. Enarteritis pembuluh darah kecil menyebabkan perubahan hipertrofi endotelium yang menimbulkan obliterasi lumen (enarteritis obliterans). Pada pemeriksaan klinis tampak sebagai S I. Sebelum S I terlihat, kuman telah mencapai kelenjar getah bening regional secara limfogen dan berkembang biak, terjadi penjalaran hematogen yang menyebar ke seluruh jaringan tubuh. Multiplikasi diikuti oleh reaksi jaringan sebagai S II yang terjadi 6-8 minggu setelah S I. S I akan sembuh perlahan-lahan karena kuman di tempat tersebut berkurang jumlahnya. Terbentuklah fibroblas-fibroblas dan akhirnya sembuh berupa sikatrik. S II juga mengalami regresi perlahan-lahan lalu menghilang. Timbul stadium laten. Jika infeksi T.pallidum gagal diatasi oleh proses imunitas tubuh, kuman akan berkembang biak lagi dan menimbulkan lesi rekuren. Lesi dapat timbul berulang-ulang.
  2. Stadium Lanjut

    Stadium laten berlangsung bertahun-tahun karena treponema dalam keadaan dorman. Treponema mencapai sistem kardiovaskuler dan sistem saraf pada waktu dini, tetapi kerusakan perlahan-lahan sehingga memerlukan waktu bertahun-tahun untuk menimbulkan gejala klinis. Kira-kira dua pertiga kasus dengan stadium laten tidak memberi gejala.

E. KLASIFIKASI

Sifilis dibagi menjadi sifilis kongenital dan sifilis akuisital (didapat). Sifilis kongenital dibagi menjadi sifilis dini (sebelum dua tahun), lanjut (setelah dua tahun), dan stigmata. Sifillis akuisita dapat dibagi menurut dua cara yaitu:
  • Klinis (stadium I/SI, stadium II/SII, stadium III/SIII)
  • Epidemiologik, menurut WHO dibagi menjadi:
    • Stadium dini menular (dalam satu tahun sejak infeksi), terdiri atas S I, S II, stadium rekuren, dan stadium laten dini.
    • Stadium lanjut tak menular (setelah satu tahun sejak infeksi), terdiri atas stadium laten lanjut dan S III.


F. GEJALA KLINIS

Sifilis Akuisita
  1. Sifilis Dini
    • Sifilis Primer (S I)
    • Sifilis Sekunder (S II)

  2. Sifilis Lanjut


G. PENCEGAHAN

Banyak hal yang dapat dilakukan untuk mencegah seseorang agar tidak tertular penyakit sifilis. Hal-hal yang dapat dilakukan antara lain :
  • Tidak berganti-ganti pasangan
  • Berhubungan seksual yang aman: selektif memilih pasangan dan pempratikkan ‘protective sex’.
  • Menghindari penggunaan jarum suntik yang tidak steril dan transfusi darah yang sudah terinfeksi.


H. PENATALAKSANAAN
Penderita sifilis diberi antibiotik penisilin (paling efektif). Bagi yang alergi penisillin diberikan tetrasiklin 4×500 mg/hr, atau eritromisin 4×500 mg/hr, atau doksisiklin 2×100 mg/hr. Lama pengobatan 15 hari bagi S I & S II dan 30 hari untuk stadium laten. Eritromisin diberikan bagi ibu hamil, efektifitas meragukan. Doksisiklin memiliki tingkat absorbsi lebih baik dari tetrasiklin yaitu 90-100%, sedangkan tetrasiklin hanya 60-80%.

Obat lain adalah golongan sefalosporin, misalnya sefaleksin 4×500 mg/hr selama 15 hari, Sefaloridin memberi hasil baik pada sifilis dini, Azitromisin dapat digunakan untuk S I dan S II.

I. PROGNOSIS
Prognosis sifilis menjadi lebih baik setelah ditemukannya penisilin. Jika penisilin tidak diobati, maka hampir seperempatnya akan kambuh, 5% akan mendapat S III, 10% mengalami sifilis kardiovaskuler, neurosifilis, dan 23% akan meninggal.

Pada sifilis dini yang diobati, angka penyembuhan mencapai 95%. Kelainan kulit akan sembuh dalam 7-14 hari. Pembesaran kelenjar getah bening akan menetap berminggu-minggu.

Kegagalan terapi sebanyak 5% pada S I dan S II. Kambuh klinis umumnya terjadi setahun setelah terapi berupa lesi menular pada mulut, tenggorokan, dan regio perianal. Selain itu, terdapat kambuh serologik.

Pada sifilis laten lanjut, prognosis baik. Pada sifilis kardiovaskuler, prognosis sukar ditentukan. Prognosis pada neurosifilis bergantung pada tempat dan derajat kerusakan.

Sel saraf yang sudah rusak bersifat irreversible. Prognosis neurosifilis pada sifilis dini baik, angka penyembuhan dapat mencapai 100%. Neurosifilis asimtomatik pada stadium lanjut juga baik, kurang dari 1% memerlukan terapi ulang

Prognosis sifilis kongenital dini baik. Pada yang lanjut, prognosis tergantung pada kerusakan yang sudah ada.
Baca selengkapnya - Tinjauan Teoritis: Sifilis

BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS Operasi Kolesistektomi


BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS
Operasi Kolesistektomi

Indikasi operasi batu kandung empedu salah satunya adalah kolelitiasis yang disertai keluhan / simptomatik.

Yaitu nyeri hilang timbul di daerah uluhati atau kanan atas perut. Rasa nyeri dapat menjalar ke punggung atau ujung bahu kanan dapat disertai mual dan muntah2

Operasi dapat dilakukan dengan kolesistektomi laparoskopik / gold standard ; untuk kasus yang sulit atau fasilitas laparoskopik tidak ada maka operasi dilakukan dengan 'open'

Blog ini khusus buat mereka-mereka yang dalam waktu dekat ini berurusan dengan dokter bedah, akan menjalani pembedahan, mempunyai kerabat/saudara yang mau menjalani pembedahan atau buat mereka yang pengen tauk soal bedah .... juga buat pemerhati Ilmu Bedah ... mangkanya ditunggu dong komentarnya ....
"
Baca selengkapnya - BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS Operasi Kolesistektomi

Askep Endometriosis

Endometriosis


1 Pengertian

Endometriosis merupakan suatu kondisi yang dicerminkan dengan keberadaan dan pertumbuhan jaringan endometrium di luar uterus. Jaringan endometrium itu bisa tumbuh di ovarium, tuba falopii, ligamen pembentuk uterus, atau bisa juga tumbuh di apendiks, colon, ureter dan pelvis. ( Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta ).

2. Etiologi

Ada beberapa faktor resiko penyebab terjadinya endometriosis, antara lain:

* Wanita usia produktif ( 15 – 44 tahun )
* Wanita yang memiliki siklus menstruasi yang pendek (7 hari)
* Spotting sebelum menstruasi
* Peningkatan jumlah estrogen dalam darah
* Keturunan : memiliki ibu yang menderita penyakit yang sama.
* Memiliki saudara kembar yang menderita endometriosis
* Terpapar Toksin dari lingkungan

Biasanya toksin yang berasal dari pestisida, pengolahan kayu dan produk kertas, pembakaran sampah medis dan sampah-sampah perkotaan. (Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica:Jakarta.)

3. Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala endometriosis antara lain :

1. Nyeri :
* Dismenore sekunder
* Dismenore primer yang buruk
* Dispareunia
* Nyeri ovulasi
* Nyeri pelvis terasa berat dan nyeri menyebar ke dalam paha, dan nyeri pada bagian abdomen bawah selama siklus menstruasi.
* Nyeri akibat latihan fisik atau selama dan setelah hubungan seksual
* Nyeri pada saat pemeriksaan dalam oleh dokter.

2. Perdarahan abnormal
* Hipermenorea
* Menoragia
* Spotting belum menstruasi
* Darah menstruasi yang bewarna gelap yang keluar sebelum menstruasi atau di akhir menstruasi

3. Keluhan buang air besar dan buang air kecil
* Nyeri sebelum, pada saat dan sesudah buang air besar
* Darah pada feces
* Diare, konstipasi dan kolik

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica : Jakarta)


4. Patofisiologi

Endometriosis dipengaruhi oleh faktor genetik. Wanita yang memiliki ibu atau saudara perempuan yang menderita endometriosis memiliki resiko lebih besar terkena penyakit ini juga. Hal ini disebabkan adanya gen abnormal yang diturunkan dalam tubuh wanita tersebut.

Gangguan menstruasi seperti hipermenorea dan menoragia dapat mempengaruhi sistem hormonal tubuh. Tubuh akan memberikan respon berupa gangguan sekresi estrogen dan progesteron yang menyebabkan gangguan pertumbuhan sel endometrium. Sama halnya dengan pertumbuhan sel endometrium biasa, sel-sel endometriosis ini akan tumbuh seiring dengan peningkatan kadar estrogen dan progesteron dalam tubuh.

Faktor penyebab lain berupa toksik dari sampah-sampah perkotaan menyebabkan mikoroorganisme masuk ke dalam tubuh. Mkroorganisme tersebut akan menghasilkan makrofag yang menyebabkan resepon imun menurun yang menyebabkan faktor pertumbuhan sel-sel abnormal meningkat seiring dengan peningkatan perkembangbiakan sel abnormal.
Jaringan endometirum yang tumbuh di luar uterus, terdiri dari fragmen endometrial. Fragmen endometrial tersebut dilemparkan dari infundibulum tuba falopii menuju ke ovarium yang akan menjadi tempat tumbuhnya. Oleh karena itu, ovarium merupakan bagian pertama dalam rongga pelvis yang dikenai endometriosis.

Sel endometrial ini dapat memasuki peredaran darah dan limpa, sehingga sel endomatrial ini memiliki kesempatan untuk mengikuti aliran regional tubuh dan menuju ke bagian tubuh lainnya.

Dimanapun lokasi terdapatnya, endometrial ekstrauterine ini dapat dipengaruhi siklus endokrin normal. Karena dipengaruhi oleh siklus endokrin, maka pada saat estrogen dan progesteron meningkat, jaringan endometrial ini juga mengalami perkembangbiakan. Pada saat terjadi perubahan kadar estrogen dan progesteron lebih rendah atau berkurang, jaringan endometrial ini akan menjadi nekrosis dan terjadi perdarahan di daerah pelvic.

Perdarahan di daerah pelvis ini disebabkan karena iritasi peritonium dan menyebabkan nyeri saat menstruasi (dysmenorea). Setelah perdarahan, penggumpalan darah di pelvis akan menyebabkan adhesi/perlekatan di dinding dan permukaan pelvis. Hal ini menyebabkan nyeri, tidak hanya di pelvis tapi juga nyeri pada daerah permukaan yang terkait, nyeri saat latihan, defekasi, BAK dan saat melakukan hubungan seks.
Adhesi juga dapat terjadi di sekitar uterus dan tuba fallopii. Adhesi di uterus menyebabkan uterus mengalami retroversi, sedangkan adhesi di tuba fallopii menyebabkan gerakan spontan ujung-ujung fimbriae untuk membawa ovum ke uterus menjadi terhambat. Hal-hal inilah yang menyebabkan terjadinya infertil pada endometriosis.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta
Spero f, Leon. 2005) dan (Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility. Lippincot Williams & Wilkins : Philadelphia. )

5. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan yang dilakukan untuk membuktikan adanya endometirosis ini antara lain :

1. Uji serum
* CA-125
Sensitifitas atau spesifisitas berkurang
* Protein plasenta 14
Mungkin meningkat pada endometriosis yang mengalami infiltrasi dalam, namun nilai klinis tidak diperlihatkan.
* Antibodi endometrial
Sensitifitas dan spesifisitas berkurang

2. Teknik pencitraan
* Ultrasound
Dapat membantu dalam mengidentifikasi endometrioma dengan sensitifitas 11%
* MRI
90% sensitif dan 98% spesifik
* Pembedahan
Melalui laparoskopi dan eksisi.

(Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta )


6. Terapi

Terapi yang dilakukan ditujukan untuk membuang sebanyak mungkin jaringan endometriosis, antara lain :

1. Pengobatan Hormonal
Pengobatan hormaonal dimaksudkan untuk menghentikan ovulasi, sehingga jaringan endometriosis akan mengalami regresi dan mati. Obat-obatan ini bersifat pseudo-pregnansi atau pseudo-menopause, yang digunakan adalah :
* Derivat testosteron, seperti danazol, dimetriose
* Progestrogen, seperti provera, primolut
* GnRH
* Pil kontrasepsi kombinasi
* Namun pengobatan ini juga mempunyai beberapa efek samping.

2. Pembedahan
Bisa dilakukan secara laparoscopi atau laparotomi, tergantung luasnya invasi endometriosis.
Scott, R James, dkk. 2002. Buku Saku Obstetri dan Gynekologi. Widya Medica: Jakarta)




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Endometriosis
Baca selengkapnya - Askep Endometriosis

ASKEP ANLL/ AML

ASUHAN KEPERAWATAN ANLL / AML

A.Definisi
Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML) adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang berlebihan). (1,2) AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan leukemia granulositik akut (1)

B.Penyebab
Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia), etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah :
1.Faktor endogen
Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML meningkat pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau kembar satu telur).
2.Faktor eksogen
Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen, preparat Sulfat), infeksi (virus, bakteri).

C.Tanda dan Gejala
1.Hipertrofi ginggiva
2.Kloroma spinal (lesi massa)
3.Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal
4.Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)
5.Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu
a.Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat, anoreksia, petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun, pembesaran dan fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan limfonodus)
b.Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema papil, koma.
c.Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan (efek samping lanjut dari terapi).

D.Patofisiologi dan Pathways
Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter.
Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi. Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula.
Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter.
Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati, masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

E.Komplikasi
1.Gagal sumsum tulang
2.Infeksi
3.Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)
4.Splenomegali
5.Hepatomegali

F.Pemeriksaan Diagnostik
1.Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.
2.Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.
3.Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum
4.Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat diagnosis.
5.Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.
6.Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik
7.Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

G.Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3 sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan oragan vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat, merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.

H.Pengkajian Keperawatan
1.Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi, perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa perirektal, dll)
2.Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah, retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia, nyeri, dll
3.Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam, peningkatan LED
4.Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi
5.Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP, lisis sel.
6.Kaji koping anak dan keluarga.

I.Diagnosa Keperawatan
1.Intoleransi aktivitas
2.Resiko tinggi infeksi
3.Kelebihan volume cairan
4.Kerusakan integritas jaringan
5.Resiko tinggi perubahan nutrisi
6.Resiko tinggi cedera
7.Gangguan citra diri
8.Ansietas
9.Resiko tinggi penurunan curah jantung
10.Resiko tinggi keletihan
11.Resiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan
12.Resiko tinggi perubahan proses keluarga
13.Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan yang tidak efektif



J.Intervensi Keperawatan
1.Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan
2.Pantau adanya tanda dan gejala infeksi :
a.Waspadai bahwa demam adalah tanda yang terpenting dari infeksi
b.Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni sampai diperoleh hasil test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya, terutama anak-anak dengan penyakit infeksi, khususnya varisela.
c.Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dengan orang lain dan bila menderita neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).
d.Waspadai bahwa jika seorang anak menderita neutropeni, ia tidak boleh menjalani kemoterapi. Anak tsb dapat menerima antibiotik Ivjika demam juga terjadi (lebih banyak pasien yang meninggal karena infeksi daripada karena penyakitnya).
3.Pantau adanya tanda dan gejala hemoragi
a.Periksa adanya memar dan petekia pada kulit
b.Periksa danya mimisan dan gusi berdarah
c.Jika diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya (kira-kira 3-5 menit) untuk memastikan perdarahan telah berhenti. Perikas lagi untuk memastikan bahwa tidak ada perdarahan lagi.
4.Pantau adanya tanda gejala komplikasi
a.Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi kraniospinal, anak menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa khawatir tentang terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.
b.Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah. Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan keterlibatan SSP.
c.Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala tersebut mengindikasikan adanya pneumositis atau infeksi pernafasan lainnya.
d.Lisis sel : lisis sel yang cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi kimia darah, mengakibatkan peningkatan Kalsium dan Kalium.

5.pantau adanya kekhawatiran dan ansietas tentang diagnosis kanker dan hubungannya dengan pengobatan; pantau respon emosional seperti marah, menyangkal, kesedihan
6.Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga
a.Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan, dan sosial ekonomi keluarga
b.Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena mereka sangat prihatin terhadap perubahan yang terjadi pada anak yang sakit dan fungsi keluarga
c.Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah dan disalahkan
d.Tingkatkan keutuhan keluarga dengan memberi kebebasan jam kunjung selama 24 jam bagi semua anggota keluarga.

K.Hasil yang Diharapkan
1.Anak mencapai remisi
2.Anak bebas dari komplikasi penyakit
3.Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut.


























REFERENSI

1.Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA : Mosby. 2000.
2.Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta : EGC. 2002.
3.Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA : Mosby. 2001.
4.Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999
5.Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol 2. Jakarta : EGC. 2002.
6.Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta : EGC. 1995
Baca selengkapnya - ASKEP ANLL/ AML

Tanda-tanda Sistem Imun Tubuh Buruk

Tiap orang memiliki sistem imun atau kekebalan tubuh yang berbeda-beda. Semuanya tergantung dari genetik, pola hidup maupun lingkungan. Lalu bagaimana dengan Anda? Kenali tanda-tanda jika sistem imun sudah tubuh terganggu. Sistem imun membantu melindungi tubuh dari zat-zat asing yang bisa membahakan tubuh seperti racun, sel-sel kanker, darah atau jaringan yang tidak seharusnya berada dalam tubuh.

Ketika sistem kekebalan seseorang sudah terganggu, berbagai jenis penyakit pun gampang menyerang. Berikut ini adalah tanda-tanda terganggunya atau kurangnya sistem imun tubuh seseorang, seperti Dikutip dari Health.

Infeksi yang tak kunjung sembuh
Normalnya bila seseorang terluka, secara alami tubuh akan menutup luka itu sendiri, namun bagi mereka yang sistem kekebalannya terganggu, menyembuhkan luka membutuhkan waktu yang lebih lama.

Munculnya daging jadi, tumor atau sel kanker
Tubuh yang lemah adalah sasaran empuk zat-zat radikal bebas yang bisa memicu tumbuhnya daging jadi, tumor bahkan kanker. Karena kurangnya zat imun yang bisa melawan radikal bebas itu, tubuh membiarkan zat asing masuk dan berkembang di dalamnya.

Infeksi saluran pernafasan seperti pneumonia dan bronkitis
Saluran pernafasan sangat rawan terserang bakteri, virus dan zat asing lainnya karena berhubungan langsung dengan lingkungan. Oleh karena itu, mereka yang yang rendah daya tahan tubuhnya gampang terserang penyakit seperti bronkitis atau pneumonia.

Penyembuhan penyakit yang lambat
Proses penyembuhan penyakit merupakan proses bekerjanya sistem imun, Namun jika seseorang tak kunjung sembuh jua meski telah diberi berbagai macam obat, mungkin ada yang salah dengan sistem imunnya, contohnya penyakit diabetes.

Ketika tanda-tanda kurangnya sistem imun ditemukan pada diri Anda, segera lakukan sesuatu untuk mengatasinya. Konsumsi makanan bergizi, terutama yang kaya antioksidan, minuman probiotik untuk menjaga saluran pencernaan dan olahraga teratur untuk memperkuat daya tahan tubuh. (sumber: detik.com)
Baca selengkapnya - Tanda-tanda Sistem Imun Tubuh Buruk

Flu dan Vitamin C

Flu dan Vitamin C: "

Memasuki musim pancaroba seringkali terjadi perubahan cuaca yang sangat ekstrim. Pagi hari matahari bersinar sangat cerah, sehingga udara siang terasa sangat panas dan membuat kita merasa gerah, namun di sore hari langit berubah menjadi kelihatan mendung dan hujan pun turun dengan derasnya.


Perubahan cuaca yang tiba-tiba dapat membuat daya tahan tubuh kita menurun dan mennjadi sangat rentan terhadap penyakit. Jika daya tahan tubuhkita sudah menurun, virus yang menyebabkan penyakit batuk, pilek, dan sakit perut seperti diare akan mudah menghampiri dan mulai menyerang kita.


Biasanya dalam kondisi yang demikian, antibiotik menjadi andalan untuk mengatasi gangguan penyakit-penyakit tersebut. Padahal sebenarnya tubuh kita telah memiliki mekanisme sistem kekebalan yang digunakan untuk menangkal faktor atau zat yang berasal dari luar tubuh uang dapat membahayakan kesehatan kita.


Karena kekebalan tubuh bersifat dinamis, dan virus dapat bermutasi, maka kita harus mempunyai gaya hidup yang sehat untu dapat memperkuat pertahanan tubuh kita. Apalagi saat ini banyak bermunculan penyakit-penyakit baru yang berbahaya, seperti virus flu burung.


Flu merupakan penyakit yang di akibatkan oleh infeksi virus, sehingga menyebab- kan peradangan pada pada sistem pernafasan kita. Selama ini, Vitamin C bukan hanya dikenal sebagai primadonanya vitamin, tetapi banyak orang menggunakannya sebagai penangkal flu dan mengobati sariawan.


Berdasarkan penelitian Dr. Linus Pauling diketahui bahwa Vitamin C memiliki kemampu-an untuk menghambat partikel virus agar tidak menyebar melalui sel dan jaringan tubuh, selain itu Vitamin C juga mengurangi kekampuan molekul oksigen sampai menjadi radikal bebas dan kemudian menghancurkan asam nukleus virus.


Apabila kita melihat manfaat yang bisa kita peroleh dari Vitamin , rasanya tidak salah jika kita mulai membiasakan diri untuk memenuhi kebutuhan akan vitamin C dalam tubuh kita dengan gaya hidup sehat dan selalu mengkonsomsi buah dan sayur yang banyak mengandung vitamin C, seperti Jambu Batu/Jambu Kelutuk, Jeruk, Apel, Kapri, daun pepaya dan lain sebaginya.


Tips mencegah Flu :

- Biasakan untuk mencuci tangan dengan sabun

- Minum banyak air putih, minimal 8 gelas sehari

- Usahakan menghindari orang lain yang terkena flu

- Jaga selalu daya tahan tubuh dengan cukup istirahat, makan makanan yang bergizi, olahraga teratur dan selalu penuhi kebutuhan vitamin C.

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Baca selengkapnya - Flu dan Vitamin C

Mekanisme leukosit dalam menangani virus penyebab penyakit


Jumlah leukosit dipengaruhi oleh umur, penyimpangan dari keadaan basal dan lain-lain.

Pada bayi baru lahir jumlah leukosit tinggi, sekitar 10.000 - 30.000/µl. Jumlah leukosit tertinggi pada bayi umur 12 jam yaitu antara 13.000 - 38.000 /µl. Setelah itu jumlah leukosit turun secara bertahap dan pada umur 21 tahun jumlah leukosit berkisar antara 4500 - 11.000/µl. Pada keadaan basal jumlah leukosit pada orang dewasa berkisar antara 5000 - 10.0004/µ1. Jumlah leukosit meningkat setelah melakukan aktifitas fisik yang sedang, tetapijarang lebih dari 11.000/µl.Bila jumlah leukosit lebih dari nilai rujukan, maka keadaan tersebut disebut leukositosis.

Leukositosis dapat terjadi secara fisiologik maupun patologik. Leukositosis yang fisiologik dijumpai pada kerja fisik yang berat, gangguan emosi, kejang, takhikardi paroksismal, partus dan haid. Leukositosis yang terjadi sebagai akibat peningkatan yang seimbang dari masing-masing jenis sel, disebut balanced leokocytosis. Keadaan ini jarang terjadi dan dapat dijumpai pada hemokonsentrasi. Yang lebih sering dijumpai adalah leukositosis yang disebabkan peningkatan dari salah satu jenis leukosit sehingga timbul istilah neutrophilic leukocytosis atau netrofilia, lymphocytic leukocytosis atau limfositosis, eosinofilia dan basofilia. Leukositosis yang patologik selalu diikuti oleh peningkatan absolut dari salah satu atau lebih jenis leukosit.Leukopenia adalah keadaan dimana jumlah leukosit kurang dari 5000/0 darah. Karena pada hitung jenis leukosit, netrofil adalah sel yang paling tinggi persentasinya hampir selalu leukopenia disebabkan oleh netropenia.

kata kunci: Penyebab Leukositosis
Baca selengkapnya - Mekanisme leukosit dalam menangani virus penyebab penyakit

Tinjauan Teoritis: BPH

BPH

DEFINISI
Hipertropi prostat adalah pertumbuhan dari nodula-nodula pibro adenomatosa majemuk dalam prostat jaringan hyperplastik terdiri dari kelenjar stroma fibrosa yang jumlahnya berbeda-beda. (Sylvia Andersom Price, 1994)

Hypertropi prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periureter sehingga kelenjar ini mendesak kelenjar prosrat sehingga lama-lama menjadi gepeng disebut sebagai kapsul prostat (Purnawan Junadi, 1982).

ETIOLOGI
Penyebab secara pasti belum diketahui, dikarenakan hypertropi prostat merupkan gangguan yang sering terjadi di usia tua. Faktor yang mempercepat terjadinya hipertropi9 prostat adalah : diet, pengaruh dari inflamasi kronik, sosial ekonomi, herediter.

ANATOMI FISIOLOGI
Kelenjar proatat adalah suatu jaringan fibromuskular dan kelenjar grandular yang melingkari urethra bagian proksimal yang terdiri dari kelnjar majemuk, saluran-saluran dan otot polos terletak di bawah kandung kemih dan melekat pada dinding kandung kemih dengan ukuran panjang : 3-4 cm dan lebar : 4,4 cm, tebal : 2,6 cm dan sebesar biji kenari, pembesaran pada prostat akan membendung uretra dan dapat menyebabkan retensi urine, kelenjar prostat terdiri dari lobus posterior lateral, anterior dan lobus medial, kelenjar prostat berguna untuk melindungi spermatozoa terhadap tekanan yang ada uretra dan vagina. Serta menambah cairan alkalis pada cairan seminalis.

TANDA DAN GEJALA
  • Hilangnya kekuatan pancaran saat miksi (bak tidak lampias)
  • Kesulitan dalam mengosongkan kandung kemih
  • Rasa nyerisaat memulai miksi
  • Adanya urine yang bercampur darah (hematuri)
  • Berdasrkan stadium

KOMPLIKASI
  1. Aterosclerosis
  2. Infark jantung
  3. Impoten
  4. Haemoragik post operasi
  5. Fistula
  6. Striktur pasca operasi & inconentia urine.

PENATALAKSANAAN
  1. Non Operatif
    • Pembesaran hormon estrogen & progesteron
    • Massase prostat, anjurkan sering masturbasi
    • Anjurkan tidak minum banyak pada waktu yang pendek
    • Cegah minum obat antikolinergik, antihistamin & dengostan
    • Pemasangan kateter.

  2. Operatif
    Indikasi : terjadi pelebaran kandung kemih dan urine sisa 750ml
    • TUR (Trans Uretral Resection)
    • STP (Suprobic Transersal Prostatectomy)
    • Retropubic Extravesical Prostatectomy)
    • Prostatectomy Perineal.
Baca selengkapnya - Tinjauan Teoritis: BPH

Askep Hepatitis

Hepatitis

A. Pengertian
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi, 1999).

Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).

B. Etiologi

Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.
  • Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis A, B, C, D, E.
  • Hepatitis non virus disebabkan oleh agen bakteri, cedera oleh fisik atau kimia.

C. Patofisiologi
Virus hepatitis yang menyerang hati menyebabkan peradangan dan infiltrat pada hepatocytes oleh sel mononukleous. Proses ini menyebabkan degrenerasi dan nekrosis sel perenchyn hati.

Respon peradangan menyebabkan pembekakan dalam memblokir sistem drainage hati, sehingga terjadi destruksi pada sel hati. Keadaan ini menjadi statis empedu (biliary) dan empedu tidak dapat diekresikan kedalam kantong empedu bahkan kedalam usus, sehingga meningkat dalam darah sebagai hiperbilirubinemia, dalam urine sebagai urobilinogen dan kulit hapatoceluler jaundice.

Hepatitis terjadi dari yang asimptomatik samapi dengan timbunya sakit dengan gejala ringan. Sel hati mengalami regenerasi secara komplit dalam 2 sampai 3 bulan lebih gawat bila dengan nekrosis hati dan bahkan kematian. Hepattis dengan sub akut dan kronik dapat permanen dan terjadinya gangguan pada fungsi hati. Individu yang dengan kronik akan sebagai karier penyakit dan resiko berkembang biak menjadi penyakit kronik hati atau kanker hati.

D. Tanda dan Gejala
  1. Masa tunas
    • Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)
    • Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)
    • Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

  2. Fase Pre Ikterik

    Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise, lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari, pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
  3. Fase Ikterik

    Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
  4. Fase penyembuhan

    Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.

E. Pemeriksaan Diagnostik
  1. Laboratorium
    • Pemeriksaan pigmen
      • urobilirubin direk
      • bilirubun serum total
      • bilirubin urine
      • urobilinogen urine
      • urobilinogen feses

    • Pemeriksaan protein
      • protein totel serum
      • albumin serum
      • globulin serum
      • HbsAG

    • Waktu protombin
      • respon waktu protombin terhadap vitamin K

    • Pemeriksaan serum transferase dan transaminase
      • AST atau SGOT
      • ALT atau SGPT
      • LDH
      • Amonia serum

  2. Radiologi
    • foto rontgen abdomen
    • pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
    • kolestogram dan kalangiogram
    • arteriografi pembuluh darah seliaka

  3. Pemeriksaan tambahan
    • laparoskopi
    • biopsi hati

F. Komplikasi
Ensefalopati hepatic terjadi pada kegagalan hati berat yang disebabkan oleh akumulasi amonia serta metabolik toksik merupakan stadium lanjut ensefalopati hepatik. Kerusakan jaringan paremkin hati yang meluas akan menyebabkan sirosis hepatis, penyakit ini lebih banyak ditemukan pada alkoholik.

G. Pengobatan
Hepatitis akut hanya memberi efek sedikit pada perjalanan penyakit. Pada permulaan penyakit. Secara tradisional dianjurkan diet rendah lemak, tinggi karbohidrat, yang ternyata paling cocok untuk selera pasien yang anoreksia. obat-obatan tambahan seperti vitamin, asam-amino dan obat lipotropik tak diperlukan. Obat kortikosteroid tidak mengubah derajat nekrosis sel hati, tidak mempercepat penyembuhan, ataupun mempertinggi imunisasi hepatitis viral.

Hepatitis kronik tidak dianjurkan untuk istirahat di tempat tidur, aktivitas latihan kebugaran jasmani (physical fitness) dapat dilanjutkan secara bertahap. Tidak ada aturan diet tertentu tetapi alkohol dilarang. Sebelum pemberian terapi perlu dilakukan biopsi hati, adanya hepatitis kronik aktif berat merupakan petunjuk bahwa terapi harus segera diberikan. kasus dengan tingkat penularan tinggi harus dibedakan dari kasus pada stadium integrasi yang relatif noninfeksius; karena itu perlu diperiksa status HbeAg, antiHBe dan DNA VHB.

Pada kasus hepatitis karena obat atau toksin dan idiosinkrasi metabolik dapat diberikan cholestyramine untuk mengatasi pruritus yang hebat. Terapi-terapi lainnya hanya bersifat suportif.



Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Hepatitis


A. Pengkajian
  1. Keluhan Utama
    Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA). Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.
  2. Pengkajian Kesehatan
    1. Aktivitas
      • Kelemahan
      • Kelelahan
      • Malaise

    2. Sirkulasi
      • Bradikardi (hiperbilirubin berat)
      • Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa

    3. Eliminasi
      • Urine gelap
      • Diare feses warna tanah liat

    4. Makanan dan Cairan
      • Anoreksia
      • Berat badan menurun
      • Mual dan muntah
      • Peningkatan oedema
      • Asites

    5. Neurosensori
      • Peka terhadap rangsang
      • Cenderung tidur
      • Letargi
      • Asteriksis

    6. Nyeri / Kenyamanan
      • Kram abdomen
      • Nyeri tekan pada kuadran kanan
      • Mialgia
      • Atralgia
      • Sakit kepala
      • Gatal (pruritus)

    7. Keamanan
      • Demam
      • Urtikaria
      • Lesi makulopopuler
      • Eritema
      • Splenomegali
      • Pembesaran nodus servikal posterior

    8. Seksualitas
      • Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan


B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul
  1. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
  2. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.
  3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.


C. Intervensi
  1. Diagnosa Keperawatan 1. :
    Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik: anoreksia, mual/muntah dan gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan: penurunan peristaltik (refleks viseral), empedu tertahan.
    Kriteria Hasil :
    • Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
    • Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.

    Intervensi
    • Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan makan pagi paling besar.
    • Berikan perawatan mulut sebelum makan.
    • Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
    • Dorong pemasukan sari jeruk, minuman karbonat dan permen berat sepanjang hari.
    • Konsultasikan pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan pasien, dengan masukan lemak dan protein sesuai toleransi.
    • Awasi glukosa darah.
    • Berikan obat sesuai indikasi :
      • Antiemitik (contoh metalopramide (reglan)).
      • Antasida (contoh mylanta).
      • Vitamin (contoh b kokpleks).
      • Terapi steroid (contoh prednison (deltasone)).
    • Berikan tambahan makanan/nutrisi dukungan total bila dibutuhkan.


  2. Diagnosa Keperawatan 2. :
    Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

    Kriteria Hasil :
    Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak meringis kesakitan, menangis intensitas dan lokasinya)

    Intervensi
    • Kolaborasi dengan individu untuk menentukan metode yang dapat digunakan untuk intensitas nyeri.
    • Tunjukkan pada klien penerimaan tentang respon klien terhadap nyeri
      • Akui adanya nyeri
      • Dengarkan dengan penuh perhatian ungkapan klien tentang nyerinya.
    • Berikan informasi akurat dan jelaskan penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berakhir, bila diketahui.
    • Bahas dengan dokter penggunaan analgetik yang tak mengandung efek hepatotoksi.


  3. Diagnosa Keperawatan 3. :
    Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru dan akumulasi sekret.

    Kriteria Hasil :
    Pola nafas adekuat

    Intervensi :
    • Awasi frekwensi , kedalaman dan upaya pernafasan
    • Auskultasi bunyi nafas tambahan
    • Berikan posisi semi fowler
    • Berikan latihan nafas dalam dan batuk efektif
    • Berikan oksigen sesuai kebutuhan




Hasil Pencarian Untuk Asuhan Keperawatan Askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Tag: search result for asuhan keperawatan askep Hepatitis
Baca selengkapnya - Askep Hepatitis

KOTAK PENCARIAN:

ARTIKEL YANG BERHUBUNGAN:

Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...