Konsep Dasar Hipertensi

Konsep Dasar Hipertensi

a. Pengertian
Hipertensi didefinisikan suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan
diastolik yang abnormal (Price and Wilson, 1994). Hipertensi adalah darah
sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekan an darah diastolik 90 mmHg atau lebih
atau sedang dalam pengobatan anti hipertensi (Soeparman, 1999). Menurut
WHO, hipertensi atau tekanan darah tinggi yaitu tekanan darah sistole sama
dengan atau diatas 160 mmHg, diastole di atas 90 mmHg (Mansjoer,1999).
Hipertensi merupakan tekanan darah tinggi yang bersifat abnormal dan
diukur paling tidak pada tiga kesempatan yang berbeda (dilakukan 4 jam
sekali). Dianggap mengalami hipertensi apabila tekanan darahnya lebih tinggi
dari 140 mmHg sistolik atau 90 mmHg dia stolik (Corwin, 2001).
Klasifikasi tekanan darah menurut WHO (Mansjoer,1999) adalah:
1) Normotensi
Tekanan sistolik kurang dari 140 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari
90 mmHg.
2) Hipertensi ringan
Tekanan sistolik 140-180 mmHg dan tekanan diastolik 90 -105 mmHg.
3) Hipertensi perbatasan
Tekanan sistolik 140-160 mmHg dan diastolik 90-95 mmHg.
4) Hipertensi berat dan sedang
Tekanan sistolik lebih dari 180 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 150
mmHg.
5) Hipertensi sistolik terisolasi
Tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 90
mmHg.
6) Hipertensi sistolik perbatasan
Tekanan sistolik 140-160 mmHg dan tekanan diastolik kurang dari 90
mmHg.
Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi menurut Joint Comitte on Detection Evaluation and
Treatment of High Blood Presure
Katagori Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)
Optimal < 120 < 80
Normal < 130 < 85
Normal tinggi 130 - 139 85 - 89
Hipertensi
Derajat 1 140 – 159 90 – 99
Derajat 2 160 – 179 100 – 109
Derajat 3 > 180 110

b. Etiologi
Menurut Corwin (2001), penyeba b hipertensi dibagi menjadi dua golongan
yaitu:
1) Hipertensi esensial atau hipertensi primer
Penyebab hipertensi esensial tidak diketahui secara pasti, disebut
juga hipertensi idiopatik. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti
genetik, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis, sistem renin,
angiotensin, defek dalam ekskresi Na, peningkatan Na dan Ca
intraseluler, dan faktor-faktor yang meningkatkan resiko seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polisitemia (Soeparman, 1999).
2) Hipertensi sekunder atau hipertensi renal
Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen,
penyakit ginjal, hipertensi vaskuler renal, hiperaldosteronisme primer, dan
sindrom chusing, feokromositoma, hipertensi yang berhubungan dengan
kehamilan.(Mansjoer, 2000).
c. Patofisiologi
Menurut Corwin (2001), tekanan darah bergantung pada kecepatan
denyut jantung, volume sekuncup/curah jantung dan tekanan perifer (TPR),
maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel tersebut dapat
menyebabkan hipertensi.
1) Peningkatan kecepatan denyut jantung
Terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus
SA. Peningkatan denyut jantung kronik sering menyertai keadaan
hipertiroidisme, biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup
atau TPR.
2) Peningkatan volume sekuncup/cura h jantung yang berlangsung lama.
Terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang
berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal
atau konsumsi yang berlebihan yang dapat meningkatkan volume diastolik
akhir, biasa disebut preload jantung. Peningkatan preload biasanya
berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik.
3) Peningkatan tekanan perifer (TPR) yang berlangsung lama
Terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada
arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arte iol terhadap
rangsangan normal. Kedua hal tersebut menyebabkan penyempitan
pembuluh. Pada peningkatan tekanan perifer, jantung harus memompa
lebih kuat supaya menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk
mendorong darah melintasi pembuluh -pembuluh yang menyempit. Hal ini
disebut afterload jantung biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan
diastolik. Apabila afterload berlangsung lama, ventrikel kiri mungkin mulai
mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi kebutuhan ventrikel
akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus memompa
darah lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut, serat -serat
otot jantung juga mulai teregang melebihi panjang normalnya yang
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume
sekuncup/curah jantung.
Menurut Guyton ( 1995 ) hipertensi dibedakan atas 2 golongan besar :
1) Hipertensi beban volume
Terjadi akibat kenaikan volume cairan ekstra seluler yang berlebihan
dalam tubuh. Hal ini menyebabkan kenaikan volume darah diikuti dengan
peningkatan curah jantung. Kenaikan curah jantung inilah yang
menyebabkan hipertensi.
2) Hipertensi vasokonstriksi
Terjadi akibat peningkatan bahan -bahan yang secara khusus
cenderung meningkatkan hipertensi yaitu angiotensin II, norefenefrin dan
efinefrin. Bahan ini menyebabkan kenaikan tekanan perifer total yang
menyebabkan penyempitan diameter arterioral dan terjadilah Hipertensi.
d. Manifestasi Klinis
Menurut Corwin (2001), sebagian besar manifestasi klinis timbul setelah
mengalami hipertensi bertahun-tahun, dan berupa :
1) Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah akibat
peningkatan tekanan intrakranium.
2) Penglihatan kabur akibat kerusakan retina karena hipertensi
3) Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat
4) Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus
5) Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler
Peningkatan tekanan darah kadang -kadang merupakan satu-satunya
gejala pada hipertensi esensial, gejala seperti sakit kepala, epistaktis,
pusing, migran. Gejala-gejala yang lain seperti sukar tidur, sesak nafas, rasa
berat ditengkuk (Mansjoer, 1999).
e. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang sering terjadi pada kasus hipertensi menurut
Mansjoer (1999) :
1) Stroke dapat timbul akibat perdar ahan tekanan tinggi otak atau akibat
embolus yang terlepas dari pembuluh non -otak yang terpajan tekanan
tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri -arteri yang
memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan menebal.
2) Dapat terjadi infark miokardium apabila arteri koroner yang aterosklerotik
tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila
terbentuk trumbus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh
tersebut.
3) Gagal ginjal kronik terjadi karena kerusakan progresif akibat tek anan tinggi
pada kapiler-kapiler ginjal glomerulus.
4) Ensefalopati (kerusakan otak) terjadi akibat tekanan yang sangat tinggi.
Pada kelainan ini menyebabkan peningkatan kapiler mendorong cairan ke
dalam ruang interstisium di seluruh susunan saraf pusat.
5) Wanita dengan PIH dapat mengalami kejang.
f. Penatalaksanaan
1.Medis
Menurut Mansjoer (1999), penatalaksanaan nonfarmakologis :
a) Menurunkan berat badan bila terdapat kelebihan (indeks masa tubuh
>27)
b) Membatasi alkohol
c) Meningkatkan aktivitas fisik aerobik (30 -40 menit/hari)
d) Mengurangi asupan natrium (<100 mmol Na/2,4 g Na/6 g NaCl/hari)
e) Mempertahankan asupan kalsium dan magnesium adekuat.
f) Berhenti merokok dan mengurangi asupan lemak jenuh dan kolesterol
dalam makanan.
Menurut Corwin (2001), penatalaksanaan nonfarmakol ogis :
a).Mengurangi berat badan agar mengurangi beban kerja jantung
sehingga kecepatan denyut jantung dan volume sekuncup juga
berkurang.
b).Olahraga, terutama bila disertai penurunan berat. Olah raga
meningkatkan kadar HDL, yang dapat mengurangi hipertensi yan g
terkait aterosklerosis.
c).Teknik relaksasi mengurangi denyut jantung dan tekanan perifer
dengan cara menghambat respon stres saraf simpatis.
d).Berhenti merokok penting untuk mengurangi efek jangka panjang
hipertensi karena asap rokok diketahui menurunkan ali ran darah ke
berbagai organ dan dapat meningkatkan kerja jantung.
Menurut Soeparman dan Sarwono (1994), penatalaksanaan
farmakologis :
a) Diuretik
Menurunkan volume plasma dan curah jantung. Untuk terapi jangka
panjang pengaruh utama adalah mengurangi resist ensi perifer.
Efek samping : hipotensi dan hipokalemia.
b) Golongan penghambat simpatetik
Mempunyai efek mengurangi tekanan darah dengan cara
menyebabkan vasodilatasi perifer yang berkaitan dengan refleks
takikardi yang kurang nyata dan retensi cairan daripa da vasodilator
lainnya. Preparat yang biasa digunakan seperti nifedipin, nikardipin,
felodipin, amilodipin, verapamil dan diltiazem
c) Betabloker
Efektif untuk menurunkan denyut jantung dan curah jantung, juga
menurunkan sekresi renin. Kontraindikasi bagi pas ien gagal jantung
kongestif. Preparat yang biasa digunakan adalah propanolol,
asebutolol, atenolol, bisoprolol, labetolol dll
d) Vasodilator
Yang termasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin,
minoksidil, diaksozid dan sodium nitroprusid. Golongan ini bekerja
langsung pada pembuluh darah dengan cara relaksasi otot polos yang
akan mengakibatkan penurunan resistensi pembuluh darah .
e) Penghambat enzim konver

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Konsep Dasar Hipertensi

Nyeri

KONSEP DASAR Nyeri

Pengertian

Rasa nyeri merupakan mekanisme pertahanan tubuh, rasa nyeri timbul bila ada jaringan tubuh yang rusak, dan hal ini akan menyebabkan individu bereaksi dengan cara memindahkan stimulus nyeri.
Nyeri merupakan suatu fenomena yang kompleks.
Nyeri merupakan suatu mekanisme pertahanan tubuh manusia yang dapat mengindikasikan bahwa seseorang mengalami masalah.
Nyeri adalah suatu antithesis dari rasa senang atau suatu keadaan yang tidak menyenangkan (Aristoteles).
Nyeri adalah sesuatu yang abstrak yang ditimbulkan oleh adanya perasaan terluka pada diri seseorang misalnya, adanya stimulus yang merusak jaringan tubuh dan nyeri merupakan pola respon yang dilakukan seseorang untuk melindungi organisme dari kerusakan (Richard Sternback).
Nyeri bersifat subjektif. Nyeri adalah suatu keadaan yang tidak menyenangkan akibat dari adanya rangsangan baik fisik maupun psikologis.

Fisiologi perjalanan nyeri :
Reseptor nyeri yang jumlahnya jutaan di tubuh, menerima sensasi yang kemudian dibawa ke spinal cord yaitu pada daerah kelabu dilanjutkan ke traktus spinothalamikus selanjutnya ke korteks serebral. Mekanismenya sebagai berikut ;

• Alur nyeri dari tangan yang terbakar mengeluarkan zat kimia bradykinin, prostaglandin kemudian merangsang ujung reseptor saraf yang kemudian membantu transmisi nyeri dari tangan yang terbakar ke otak.
• Impuls disampaikan ke otak melalui nervus ke kornu dorsalis pada spinal cord.
• Pesan diterima oleh thalamus sebagai pusat sensori pada otak.
• Impuls dikirim ke corteks dimana intensitas dan lokasi nyeri dirasakan.
• Penurunan nyeri dimulai sebagai signal dari otak, turun melalui spinal cord.
• Pada kornu dorsalis zat kimia seperti endorfin dikeluarkan untuk menurunkan nyeri.

Teori “Gate Control” nyeri
Teori ini menyatakan bahwa : saraf berdiameter kecil menghantarkan stimulus nyeri ke otak, sedangkan saraf berdiameter besar berusaha menghambat transmisi impuls nyeri dari spinal cord ke otak. Mekanisme ini terjadi pada sel-sel substancia gelatinosa pada kornu dorsalis di spinal cord.

Sumber nyeri
Nyeri berdasarkan asalnya ada 2 yaitu nyeri somatik dan nyeri viseral. Nyeri somatik berasal dari lapisan dinding tubug dan nyeri viseral berasal dari organ-organ internal yang berada dalam rongga thorak, abdomen dan kranium.
Nyeri dapat berasal dari fisik atau psikologik dan dapat terjadi secara “concomitants”. Nyeri memiliki suatu ambang / “treshold” dan ambang ini dicapai secara berbeda. Ambang dicapai oleh karena adanya hambatan transmisi impuls nyeri dari spinal cord ke otak. Mekanisme ini terjadi pada sel-sel substansia gelatinosa pada kornu dorsalis di spinal cord.

Klasifikasi nyeri dapat dibagi menurut :
a. dua rasa nyeri utama yaitu :
nyeri cepat: bila diberikan stimulus nyeri maka rasa nyeri cepat timbul dalam waktu kira-kira 0,1 detik.
Rasa nyeri cepat juga digambarkan dengan banyak nama pengganti seperti : rasa nyeri tajam, rasa nyeri tertusuk, rasa nyeri akut, dan rasa nyeri elektrik
nyeri lambat: timbul setelah 1 detik atau lebih dan kemudian secara perlahan bertambah selama beberapa detik dan kadang kala bahkan beberapa menit.
Rasa nyeri lambat juga mempunyai banyak nama tambahan seperti rasa nyeri terbakar lambat, nyeri pegal, nyeri berdenyut, nyeri mual dan nyeri kronik.
b. Waktu nyeri
Nyeri akut adalah nyeri yang terjadi tiba-tiba, intensitasnya bervariasi dari sedang sampai dengan berat dan berakhir dalam periode singkat sampai dengan kurang dari 6 bulan.
Nyeri kronis adalah : nyeri yang intermitten atau persisiten dan berakhir lebih dari 6 bulan misalnya nyeri pada penyakit kanker.

Respon Terhadap Nyeri :

• Respon perilaku

Menghindar dari stimulus
Meringis atau menangis
Diam menahan
Melindungi area yang nyeri

• Respon Fisiologik

Respon simpatetik (Pada nyeri akut atau superficial) dan merupakan respon homeostatis

1. Peningkatan tekanan darah
2. Peningkatan denyut nadi dan pernafasan
3. Dilatasi pupil
4. Ketegangan otot dan kaku
5. Dingin pada perifer
6. Sering buang air kecil
7. Kadar gula darah meningkat

Respon Parasimpatetik (pada nyeri berat) dan menunjukkan bahwa tidak mampu lagi melakukan homeostatis.

1. Mual dan muntah
2. Penurunan kesadaran
3. Penurunan tekanan darah
4. Penurunan nadi
5. tekanan darah
6. Penurunan nadi
7. Pernafasan cepat dan tidak teratur
8. Lemah

• Respon Afektif

1. Diam tidak berdaya
2. “withdrawl” (menolak)
3. Depresi
4. Marah
5. Takut
6. Tidak punya harapan
7. Tidak punya kekuatan

Faktor-faktor yang mempengaruhi nyeri :

1. Budaya (etnis, keluarga, jenis kelamin, usia)
2. Agama
3. Strategi menyelesaikan masalah (“coping strategy”)
4. Dukungan dari lingkungan
5. Kecemasan atau stressor lain
6. Pengalaman sakit yang lalu

Pengukuran skala nyeri
Persepsi nyeri mencakup proses sensasi ketika stimulus nyeri terjadi dan berhubungan dengan interpretasi nyeri oleh seseorang. Ambang nyeri adalah intensitas terendah dari stimulus nyeri yang dapat menyebabkan seseorang mengenal nyeri. Sebenarnya ambang nyeri itu jika tanpa adaptasi, sama pada setiap orang, akan tetapi proses adaptasi setiap orang tidaklah sama sehingga memungkinkan terjadinya perbedaan ambang nyeri pada setiap orang karena adanya perubahan sesuai dengan adaptasi yang dialami setiap orang. Nyeri pada dasarnya adalah “personal experience” / pengalaman seseorang individu. Jadi dengan demikian persepsi nyeri itu sangat individual dan unik pada setiap orang. Durasi, Berat/Intensitas, Kualitas, Periode dari Nyeri. Nyeri itu suatu perasaan campuran dan terjadi pada berbagai tingkatan.

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Nyeri

TRAKEOSTOMI

TRAKEOSTOMI

Pengertian
Trakeostomi adalah tindakan membuat lubang pada dinding depan/anterior trakhea untuk benafas
Traheostomi adalah tindakan membuat stoma agar udara dapat masuk ke paru-paru dengan memintas jalan nafas bagian atas (adams, 1997)
Menurut letah stoma trakheostomi dibedakan letak tinggi dan letak rendah. Dan batas letak ini adalah cincin trakhea ketiga.
Indikasi
Indikasi dari trakeostomi antara lain:

1. Mengatasi obstruksi laring
2. Mengurangi ruang rugi (dead air spase) di saluran nafas bagian atas seperti daerah rongga mulut, sekitar lidah dan faring. Dengan adanya stoma maka seluruh oksigen yang hirupnya akan masuk ke dalam paru tidak ada yang tertinggal di ruang rugi itu. Hal ini berguna pada penderita dengan kerusakan paru yang kapasitas vitalnya berkurang.
3. Mempermudah penghisapan sekret dari bronkus dari penderita yang tidak dapat mengeluarkan sekret secara fisiologik misalnya pada penderita dalam keadaan koma.
4. Untuk memasang respirator (alat bantu pernafasan)
5. Untuk mengambil benda asing dari subgiotik apabila tidak mempunyai fasilitas untuk bronkoskopi.

Fungsi
Fungsi dari trakheostomi antaralain:

1. Mengurangi jumlah ruang hampa dalam traktus trakheobronkial 70 sampai 100 ml. Penurunan ruang hampa dapat berubah ubah dari 10 sampai 50% tergantung pada ruang hampa fisiologik tiap individu
2. Mengurangi tahanan aliran udara pernafasan yang selanjutnya mengurangi kekuatan yang diperlukan untuk memindahkan udara sehingga mengakibatkan peningkatan regangan total dan ventilasi alveolus yang lebih efektif. Asal lubang trakheostomi cukup besar (paling sedikit pipa 7)
3. Proteksi terhadap aspirasi
4. memungkinkan pasien menelan tanpa reflek apnea, yang sangat penting pada pasien dengan gangguan pernafasan
5. memungkinkan jalan masuk langsung ke trachea untuk pembersihan
6. memungkinkan pemberian obat-obatan dan humidifikasi ke traktus
7. mengurangi kekuatan batuk sehingga mencegah pemindahan secret ke perifer oleh tekanan negative intra toraks yang tinggi pada fase inspirasi batuk yang normal

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - TRAKEOSTOMI

Sulit Makan Pada Anak Ditinjau Secara Psikologis

Sulit Makan Pada Anak Ditinjau Secara Psikologis: "

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN
Sepanjang masa kanak-kanak terutama saat usia balita terjadi pertumbuhan dan perkembangan yang amat peat. Pertumbuhan terjadi berkenaan dengan adanya perubahan kuantitatif pada suatu aspek seperti bertambah tinggi dan berat badan anak, sedangkan perkembangan menunjukan pada adanya perubahan kualitatif, seperti perubahan cara berpikir, perubahan kepribadian anak, misalnya anak yang pemalu menjadi luwes bergaul dsb.
Pertumbuhan tubuh, otak, kemampuan penginderaan dan keterampilan motorik adalah bagian dari perkembangan fisik. Perkembangan fisik tersebut akan berpengaruh terhadap perkembangan kecerdasan maupun perkembangan kepribadian anak. Sementara itu pertumbuhan dan perkembangan individu selain dipengaruhi oleh faktor internal dan eksternal juga dipengaruhi oleh faktor kematengan dan proses belajar atau latihan. Faktor internal mencakup segala sesuatu yang ada dalam diri anak itu sendiri, baik merupakan faktor bawaan maupun yang diturunkan oleh orangtuanya. Sedangakan faktor eksternal mencakup perlakuan, pengasuhan ataupun pengalaman seseorang selama hidupnya.
Kesiapan seseorang untuk melakukan kegiatan atau aktivitas fisik tidak hanya dipengaruhi oleh kematangan sel-sel otak, tetapi juga kematangan otot dan sistem tulang. Bila kematangan belum tercapai, latihan tidak ada gunanya. Sebaiknya bila kesiapan telah tercapai, latihan atau proses belajar akan mempercepat peningkatan keterampilan fisik seseorang. Misalnya anak usia 18 bulan sudah dapat memegang sendok untuk makan sendiri walaupun masih belum sempurna.
Sepanjang masa usia bayi.perkembangan anak amat erat kaitannya dengan perkembangan fisiknya. Dengan demikian perwatan kesehatan anak danpemberian nutrisi yang baik amat berpengaruh bagi pertumbuhan dan perkembangan fisik anak. Perkembangan kecerdasan dan informasi selama masa bayi terutama terjadi melalui panca inderanya, karena itu faktor pemberian perangsangan yang tepat amat menentukan agar aspek-aspek fisik motorik, sosial-emosi, kepribadian dan kecerdasan dapat berkembang. Perangsangan untuk mengembangkan kemampuan bayi terjadi selama orangtua atau pengasuhnya berinteraksi dengan bayi dalam kegiatan merawat, memandikan, menidurkan, dalam aktivitas bermain, ataupun saat memberi makan.


POLA MAKAN
Pola makan dan kebiasaan makan antara satu keluarga dengan keluarga lain atau antaraseseorang dengan orang lain tidak selalu sama. Perbedaan ini antara lain disebabkan karena adanya perbedaan tempat tinggal, ketersediaannya makanan, keadaan kesehatan anak, selera makan, kemampuan daya beli, kebiasaan hidup danmakan keluarga.
Perbedaan pola makan yang terjadi sebenarnya lebih banyak ditentukan oleh orangtua yang meneruskan nilai-nilai keluarga dan masyarakat dimana mereka tinggal. Dalam hal ini memang tokoh ibu yang lebih sering memegang peranan. Ibu akan menyajikan makanan yang diyakininya baik bagi anaknya berdasarkan pengalman sejak ia masih kecil dan pengetahuan yang didapatnya mengenai pemberian makanan yang baik bagi anak. Perubahan pola makan pada keluarga jarang terjadi jika tidak terjadi perubahan pandangan sikap dan kepercayaan terhadap makanan tertentu. Perubahan sikap ini baru akan terjadi bila pengetahuan seseorang akan nilai suatu makanan cukup baik dan ia berkehendak untuk mengubah pola makannya. Akan tetapi perubahan sikap itu sendiri sering mengalami hambatan karena orang malas untuk berubah, atau tidak melihat adanya manfaat dari perubahan yang dilakukan ataupun telalu berpegang pada tradisi.
Sesungguhnya banyak orangtua terutama ibu-ibu yang telah mengetahui tentang nilai gizi dari suatu makanan, akan tetapi karena keengganan untuk berubah. Bahkan dapat terjadi sebaliknya, makanan dan pola makan yang diberikan sudah memadai, namun pengetahuan ibu ini menjadi tidak berarti karena anak mengalami kesulitan makan.


MASALAH SULIT MAKAN
Pentingnya energy yang tepat dan pemasukan nutrisi di dalam situasi “mencintai dan mendukung” selama masa bayi tidak dapat dibantah. Sejak lahir sampai usia 1 tahun, berat bayi 3 kali lebih berat dari saat lahir dan panjangnya bertambah 50%.
Sampai usia 6 bulan ASI atau susu formula tetap menjadi sumber utama nutrisi. Perubahan terbesar di dalam kebiasaan makan adalah memberi makanan padat. Dalam pemberian makan, bayi tidak langsung diperkenalkan makanan padat, namun secara bertahap dimulai dari makanan semi-padat hingga makanan padat.
Sejak anak memasuki usia prasekolah, orangtua sering mengeluh bahwa anaknya sulit makan atau sedikit sekali mengkonsumsikan makanan atau hanya makan makanan tertentu saja . Nafsu makan seorang anak memang berfluktuasi selama masa pertumbuhannya, demikian juga kebutuhan kalorinya. Pada usia ini tampak bahwa pertumbuhan fisiknya mulai lambat dibandingkan pada usia sebelumnya. oleh karena itu dapat dimengerti bahwa kebutuhan nutrisi dan nafsu makan menjadi berkurang. Selain itu dalam perkembangan kepribadiannya anak mulai ingin menunjukan dirinya dan indepensinya, sehingga ia mempunyai keinginan untuk menentukan sendiri apa yang hendak dimakan. Seringkali sulit makan ini hanya sebagai bentuk ungkapan ekspresi diri, anak ingin menunjukan kemandiriannya atau juga kemarahan pada orangtuanya.
Menurut teori psikoanalisis, pengalaman makan pada anak terkait erat dengan pemuasan di daerah oral (mulut). Tercapainya pemuasan di daerah oral ini ikut berpengaruh terhadap pembentukan kepribadian anak kelak. dengan demikian gangguan dalam hal makan dapat mengganggu pemuasan oral dan diperkirakan kelak akan dapat mengganggu perkembangan kepribadian anak.
Sejauh bahwa anak masih memperlihatkan kesehatan yang memadai serta kelincahan bergerak, orangtua tidak mempermasalahkan asupan yang masuk pada anak. Masih dianggap wajar bila anak kadang rewel dan makan sedikit, mungkin anak sedang tidak sehat, bosan atau merasa tidak suka dengan makanan yang disajikan. Masalah sulit makan akanbenar-benar menjadi masalah bila anak makan sedikit sekali, rewel atau suka “ngemut” dalam waktu yang relatif lama ataupun usianya sudah memungkinkan makan makanan padat namun anak menolak. Sulit makan pada anak yang seperti ini sering terjadi sebagai protes atau reaksi emosional terhadap orangtua. Anak bereaksi karena jenuh sebab orangtua sering mengancam atau menghukum anak saat menyuruh atau memberi makan. Selain itu juga pengalaman yang tidak menyenangkan saat anak mulai dikenalkan makanan padat dapat pula menyebabkan anak merasa makan sebagai suatu hukuman, akibatnya anak menjadi menolak untuk makan atau sulit makan.
Orangtua yang sering memaksa makan tanpa memperhatikan kebutuhan anak akan makanan, membuat anak tidak pernah dapat membedakan antara rasa lapar dan keharusannya untuk makan, serta menganggap makanan sebagai hukuman bagi anak. Orangtua atau pengasuh yang sering memaksa anak makan, menyebabkan anak tidak menghargai makanan dan dapat mempermainkan makanan tersebut, sehingga anak tidak pernah belajar makan dengan benar. Demikian pula bila makan diberikan bukan dalam situasi makan tetapi bersama aktivitas lain, misalnya sambil bermain berjalan-jalan atau menonton TV.
Selain itu juga, pemberian makanan yang kurang berfariasi dapat pula menyebabkan anak sulit menyesuaikan dengan makanan baru. anak usia kanak-kanak awal yang masih dibiasakan makan makanan halus karena orangtua demikian takut tidak ada makanan yang masuk padanya dapat menyebabkan anak sulit menerima makanan padat atau keras.


BEBERAPA KESULITAN MAKAN PADA ANAK
Ada beberapa kesulitan makan pada anak, antara lain :

1. Menolak Makan
Kebiasaan menolak makan sudah mulai tampak sejak masa bayi. Biasanya anak yang demikian pola makannya kacau dan kenaikan berat badannya tidak teratur, bahkan ada yang tidak bertambah berat badannya untuk beberapa bulan.
Kesulitan makan dalam hal ini biasanya terjadi karena orangtua terlalu menekankan secara kaku agar anak makan dalam jumlah makanan yang telah ditetapkan tanpa memperhatikan kebutuhan makan dan selera anak. Orangtua biasanya memaksakan dengan berbagai cara agar anaknya mau makan. Penolakan anak terhadap makanan akan menyulutkan kemarahan orangtua, dan tidak jarang orang tua menggunakan ancaman, bahkan kekerasan dan pukulan pada anak. Sebaliknya, bila hal ini berlangsung terus menerus, maka anak justu belajar bahwa dengan menolak makan mereka mendapat perhatian dari orangtuanya atau anak belajar bahwa duduk makan bersama orangtua bukanlah merupakan sesuatu yang menyenangkan.

2. Mengemut Makanan
Ada anak yang suka mengemut makanan, sehingga waktu yang dibutuhkan untuk makan menjadi berjam-jam. Biasanya anak yang demikian adalah anak yang mempunyai sejarah sering menolak makanan dan umumnya anak-anak yang demikian juga lambat dalam melakukan kegiatan-kegiatan lain, seperti mandi, dan berganti baju.Mengemut makan ini juga merupakan suatu cara untuk menarik perhatian orangtua atau cara menolak melakukan sesuatu kegiatan yang biasanya dilakukan setelah kegiatan makan selesai, misalnya tidur.

3. Memuntahkan Makanan
Muntah biasa terjadi pada bayi. Hal ini disebabkan karena adanya udara yang mendesak keluar yang masuk saat anak menyusu, atau karena kebanyakan makan, alergi ataupun menderita infeksi. Dapat pula anak muntah karena adanya perubahan lingkungan atau stress yang diderita akaibat makan.

PENANGANAN
Menghadapi masalah sulit makan pada anak hendaknya orangtua tidak bersikap panik. Perhatikan apakah yang menjadi penyebab utama keluhan tersebut. Berikut ini ada beberapa langkah yang perlu dilakukan orangtua dalam menghadapi kesulitan makan pada anak :

Pertama, “jangan khawatir”, dengan mengetahui perkembangan dan kebutuhan nutrisi pada masa usia kanak-kanak awal ini adalah wajar bila nafsu makan anda berkurang.
Perhatikan anak, bila mereka bersemangat, tonus otot baik, mata bercahaya, rambut bersinar, maka sesungguhnya nutrisi anak termasuk cukup. Perlu diperhatikan bahwa ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya masalah sulit makan, misalnya adanya penyakit yang diderita anak, anak yang tidak sehat biasanya menolak makan. Bisa pula karena kelelahan yang dialami anak, misalnya karena pemberian latihan yang berlebihan, atau karena lelah bermain.
Hitunglah semua makanan yang dimakan anak selama satu hari penuh, hitunglah beberapa kalori yang masuk. seringkali orangtua menjadi terkejut bahwa sesungguhnya makanan yang dimakan anak sudah memenuhi persyaratan kebutuhan kalori anak, hanya karena belum makan atau sedikit sekali memakan “makanan utama” maka orangtua menganggap anak makan sedikit.
Jangan memaksa anak untuk makan lebih banyak dari yang mereka inginkan.
Jika mungkin tawarkan pada anak untuk memilih makanan yang disenangi, yang tentu saja dimungkinkan.
Bila diperhatikan makanan yang dimakan anak sepanjang hari, maka mungkin anak terlalu banyak diberikan makanan cemilan (snacks). Walaupun makanan tersebut termasuk makanan yang menyehatkan, akan tetapi karena diberikan terlalu sering sehingga anak tidak merasakan adanya perasaan lapar. tentu saja hal ini menyebabkan kebiasaan makan anak menjadi tidak baik.
Beberapa anak mungkin menjadi cepat bosan dengan pemberian makanan yang sama setiapkali. Berikan makanan yang bervariasi, terutama pada jenis, bentuk dan tekstur makanan.
Selain itu amat penting memperbaiki hubungan antara orangtua dan anak, juga mengubah suasana saat pemberian makan.
Pada anak yang menolak makan, maka mulailah memberikan makanan yang paling disukai anak dengan suasana yang menyenangkan. Kemudian secara bertahap memberikan variasi makanan.
Selain itu beberapa hal yang juga perlu dihindari adalah pemberian makan yang berlarut-larut. Hentikan pemberian makan bila anak sudah mempermainkan makanan yang ada dipiringnya atau anak menjadi rewel. Pada saat menyingkirkan makanan itu, lakukanlah tanpa marah-marah dan hindari perkataan yang menunjukan emosi tidak senang orangtua atau pengasuh. Hendaknya orangtua jangan terlalu menekankan anak dengan keras untuk makan, sehingga suasana makan atau pun pemberian makan diartikan oleh anak sebagai bentuk untuk mendapatkan perhatian dari orangtua.
Jangan memberikan makanan cemilan sampai waktu makan yang berikutnya sebagai pengganti karena anak tidak menghabiskan makanannya tadi, atau memberikan makanan tambahan sebab dapat menghilangkan selera makan anak.

BEBERAPA PETUNJUK UNTUK MENAMBAH SELERA MAKAN ANAK
Sajikan makanan-makanan sederhana, makanan yang mudah dikenali. Anak usia Kanak-kanak awal ini biasanya ingin mengetahui apa yang dimakannya dan menolak makan yang dicampur, sehingga mereka tidak mengenal bentuknya.
Jika mungkin sajikan makanan yang dapat dipegang, misalnya kentang goreng.
Setiap kali hanya mengenalkan satu jenis makanan baru.
Sajikan dalam porsi kecil, terutama makanan yang baru dikenal atau yang tidak disenanginya.
Perhatikan penampilan dan bentuk, tekstur, warna dan rasa dari makanan. Kreatiflah dalam menyajikan makanan, misalnya membuat dadar telur yang dihias sehingga menampilkan wajah yang lucu atau menyenangkan.
Buatlah suasana makan itu menyenangkan dengan pembicaraan yang menarik bagi anak. Kurangi pembicaraan mengenai makan itu sendiri. Suasana yang “mencintai dan mendukung” amat diperlukan. Terimalah bila anak tidak menghendaki suatu jenis makanan tertentu, tetapi jelaskan nutrisi yang terkandung dalam makanan tersebut tanpa terkesan ‘memaksa’.
Bagi anak yang sudah cukup mengerti, ikut sertakan anak untuk menentukan menu makanan yang hendak dimakan. Jika anak merasa menjadi bagian dari aktivitas, maka biasanya mereka menjadi lebih tertarik. Gunakan lembar berisi informasi tentang makanan beserta gambar, misalnya daging, telur, ayam, ikan dan sayur-sayuran. Bantu anak merencanakannya dengan gambar piring yang akan diisi dengan makanan apa yang hendak dimakan hari ini. Namun perlu diingat tidak terlalu banyak macamnya, dan bersikap tegas untuk tidak mengganti saat anak tidak mau memakannya, cukup disingkirkan dan tidak dengan marah-marah.
Berilah contoh makan yang baik bagi anak. Orangtua yang tidak bersemangat untuk makan atau rewel makan akan menjadi contoh yang buruk bagi anak, sebab anak biasa meniru tokoh yang berarti baginya. Demikian pula pada orangtua yang menolak untuk suatu jenis makanan tertentu, misalnya sayuran.
Hindari pemberian permen yang keras, kacang-kacangan dan makanan lain yang akan mengurangi selera makan.
Jangan memaksa anak untuk makan dengan cara yang sempurna seperti orang dewasa, misalnya makan dengan rapih tanpa berserakan.


KEPUSTAKAAN
Garber, S.W, garber, M.D & Spizman, R.F : GOOD BEHAVIOR MADE EASY 1992, Great Pond Publishing Ltd. USA
Miller, K; AGES AND STAGES 2001, Telsher Publishing Co, Inc, Florida
Nurdadi,S: SULIT MAKAN PADA ANAK BALITA DAN PENANGANANNYA
1996, YKAI, hari Anak Nasional. Semarang.
Nurdadi, S: MASALAH MAKAN PADA ANAK BALITA DAN PENANGANANNYA 2000. Temu Muka & Konsultasi di Klinik Anakku Kelapa Gading.
Santrock. J.W : LIFE SPAN DEVELOPMENT, 7TH Ed. 1999. McGraw-Hill, Boston.
Santrock. J.W : CHILDREN, 2nd Ed. 1990. Wm. C. Brown Publisher. Texas.

"

Baca selengkapnya - Sulit Makan Pada Anak Ditinjau Secara Psikologis

Congestive Heart Failure / gagal jantung

Congestive Heart Failure / gagal jantung

1. Pengertian
Congestive Heart Failure (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaring an dan/atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2001).
Menurut Brunner dan Suddarth (2002) CHF adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan
jaringan akan Oksigen dan nutrisi.
2. Etiologi
Menurut Hudak dan Gallo (1997) penyebab kegagalan jantung yaitu :
a. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang sering
dapat menurunkan curah jantung.
b. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh kelebihan
beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa ruang , seperti
stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan kelebihan beban
volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke ventrikel kiri.
c. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi infark
miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena hipertensi
pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
d. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering membahayakan
kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas tinggi. Ini biasa terjadi
selama 8 hari pertama setelah infa rk.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal jantung
kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner, hipertensi sistemik
atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan penyakit miokardium
degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik
3. Klasifikasi
Menurut Mansjoer (2001) berdasarkan bagian jantung yang mengalami
kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal
jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Menurut New York Heart
Association (Mansjoer, 2001) klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:
Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari -
hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan saja akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah
terdapat pada keadaan istirahat.
4. Patofisiologi
Menurut Soeparman (2000) beban pengisian (preload) dan beban tahanan
(afterload) pada ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan
adanya peningkatan daya kontraksi jantung yang lebih kuat, sehingga curah
jantung meningkat. Pembebanan jantung yang lebih besar meningkatkan
simpatis, sehingga kadar katekolamin dalam darah meningkat dan t erjadi
takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan jantung yang
berlebihan dapat mengakibatkan curah jantung menurun, maka akan terj adi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena
(Venous return) ke dalam ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir
diastolik dan menaikkan kembali curah jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi , dan
redistribusi cairan badan merupakan mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan.
Bila semua kemampuan mekanisme kompensasi jantung tersebut diata s sudah
dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum juga tepenuhi,
maka terjadilah keadaan gagal jantung. Gagal jantung kiri atau gagal jantung
ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel
kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol
dalam ventrikel kiri dan volume akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat.
Keadaan ini merupakan beban atrium kiri dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel
kiri pada waktu diastolik, dengan akib at terjadinya kenaikan tekanan rata - rata
dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi ini menyebabkan
hambatan aliran masuknya darah dari vena - vena pulmonal. Bila keadaan ini
terus berlanjut, maka bendungan akan terjadi juga dalam paru - paru dengan
akibat terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda - tanda akibat
adanya tekanan dalam sirkulasi yang meninggi. Keadaan yang terakhir ini
merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi pompa darah untuk
sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus bertambah,
maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban
tersebut tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada
akhirnya terjadi gagal jantung kiri - kanan. Gagal jantung kanan dapat pula terjadi
karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal jantung kiri. De ngan
menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volum akhir diastole
ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam
kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastole, dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan dalam atr ium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang
meninggi akan menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena
kava superior dan inferior ke dalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan
dan adanya bendungan pada vena -vena sistemik tersebut (bendungan pada
vena jugularis dan bendungan dalam hepar) dengan segala akibatnya (tekanan
vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali). Bika keadaan ini terus
berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang lebih berat dengan akibat
timbulnya edema tumit atau tungkai bawah dan asites.
5. Manifestasi Klinis
Menurut Hudak dan Gallo (1997) tanda dan gejala yang terjadi pada gagal
jantung kiri antara lain kongesti vaskuler pulmonal, dyspnea, ortopnea, dispnea
nokturnal paroksismal, batuk, edema pulmonal akut, penurunan curah jantung,
gallop atrial (S3), gallop ventrikel (S4), crackles paru, disritmia, bunyi nafas
mengi, pulsus alternans, pernafasan chey ne-stokes, bukti - bukti radiologi
tentang kongesti vaskuler pulmonal. Sedangkan untuk gagal j antung kanan
antara lain curah jantung rendah, peningkatan JVP, edema, disritmia, S3 dan S4
ventrikel kanan, hiperesonan pada perkusi.
6. Diagnosis
Menurut Framingham ( Mansjoer, 2001) kriterianya gagal jantung kongestif
ada 2 kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor.
a. Kriteria mayor terdiri dari:
1) Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
2) Peningkatan vena jugularis
3) Ronchi basah tidak nyaring
4) Kardiomegali
5) Edema paru akut
6) Irama derap S3
7) Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O
Refluks hepatojugular
b. Kriteria minor terdiri dari:
1) Edema pergelangan kaki
2) Batuk malam hari
3) Dyspnea
4) Hepatomegali
5) Efusi pleura
6) Kapasitas vital berkurang menjadi ? maksimum
7) Takikardi (>120 x/ menit)
Diagnosis ditegakkan dari dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dan dua
kriteria minor harus ada di saat bersama an.
7. Potensial Komplikasi
Menurut Brunner & Suddarth (2002) potensial komplikasi mencakup: syok
kardiogenik, episode tromboemboli, efus i perikardium, dan tamponade
perikardium.
8. Pemeriksaan penunjang
Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan
untuk menegakkan diagnosa CHF yaitu:
a. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
b. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
c. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/
struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
d. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
e. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
f. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
g. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik.
h. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
i. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
j. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
k. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung kongestif.
9. Penatalaksanaan
Menurut Mansjoer (2001) prinsip penatalaksanaan Congestive Heart Failure
adalah:
a. Meningkatkan Oksigenasi dengan pemberian Oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat / pembatasan aktivitas.
b. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
1) Mengatasi keadaan reversibel termasuk tirotoksikosis, miksedema dan
aritmia.
2) Digitalisasi, digoksin, condilamid.
c. Menurunkan beban jantung
1) Menurunkan beban awal dengan:
a) Diit rendah garam
b) Diuretik: furosemid ditambah kalium
c) Vasodilator: menghambat Angiotensin-converting enzyme (ACE),
Isosorbid dinitrat (ISDN), nitrogliserin, nitroprusid.
2) Menurunkan beban akhir dengan dilator arteriol.

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Congestive Heart Failure / gagal jantung

Gambaran Umum Kanker Serviks / leher rahim

Gambaran Umum Kanker Serviks / leher rahim

Gambaran Umum Kanker Serviks
1. Pengertian
Kanker serviks adalah suatu proses keganasan yang terjadi pada serviks,
sehingga jaringan disekitarnya tidak dapat melaksanak an fungsi sebagaimana
mestinya. Keadaan tersebut biasanya disertai dengan adanya perdarahan dan
pengeluaran cairan vagina yang abnormal, penyakit ini dapat terjadi berulang -
ulang (Prayetni, 1997).
2. Etiologi
Penyebab kanker serviks tidak diketahui secara pa sti. Faktor-faktor yang
terkait dengan proses timbulnya kanker serviks adalah aktivitas seksual dini,
hubungan seksual tidak stabil, pasangan seksual dua atau lebih / berganti -ganti,
usia pertama kali melahirkan dini, infeksi virus, genetalia buruk, dan pe nggunaan
estrogen lebih dari tiga tahun (Prayetni, 1997).
Beberapa faktor predisposisi kanker serviks menurut Baird (1991) terdiri
dari tiga faktor yaitu :
a. Faktor individu : terdiri dari infeksi HPV dan herpes simpleks 2, merokok,
pasangan seksual lebih dari satu.
b. Faktor resiko : penggunaan oral kontrasepsi, minum -minuman, Kebersihan
post koitus kurang, koitus saat menstruasi, terlalu sering membersihkan
vagina, status ekonomi rendah.
c. Faktor pasangan laki-laki : merokok, pasangan seksual lebih dari satu, koitus
dengan pekerja prostitusi, lingkungan yang terpajan dengan zat karsinogen.
3. Patofisiologi
Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan
intraepitel, perubahan neoplastik, berkembang menjadi kanker serviks setelah
10 tahun atau lebih. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang
melalui beberapa stadium displasia (ringan, sedang dan berat) menjadi
karsinoma insitu dan akhirnya invasif. Meskipun kanker invasif berkembang
melalui perubahan intraepitel, tidak semua perubaha n ini progres menjadi
invasif. Lesi preinvasif akan mengalami regresi secara spontan sebanyak 3 -
35%. Bentuk ringan (displasia ringan dan sedang) mempunyai angka regresi
yang tinggi. Waktu yang diperlukan dari displasia menjadi karsinoma insitu (KIS)
berkisar antara 1 – 7 tahun, sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma
insitu menjadi invasif 3 – 20 tahun (TIM FKUI, 1992).
Proses perkembangan kanker serviks berlangsung lambat, diawali
adanya perubahan displasia yang perlahan -lahan menjadi progresif. Displasia ini
dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat
trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri dan gangguan
keseimbangan hormon. Dalam jangka waktu 7 – 10 tahun perkembangan
tersebut menjadi bentuk preinvasif berkembang menjadi invasif pada stroma
serviks dengan adanya proses keganasan. Perluasan lesi di serviks dapat
menimbulkan luka, pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis
serviks. Lesi dapat meluas ke forniks, jaringan pada ser viks, parametria dan
akhirnya dapat menginvasi ke rektum dan atau vesika urinaria. Karsinoma
serviks dapat meluas ke arah segmen bawah uterus dan kavum uterus.
Penyebaran kanker ditentukan oleh stadium dan ukuran tumor, jenis histologik
dan ada tidaknya invasi ke pembuluh darah, anemis hipertensi dan adanya
demam.
Penyebaran dapat pula melalui metastase limpatik dan hematogen. Bila
pembuluh limfe terkena invasi, kanker dapat menyebar ke pembuluh getah
bening pada servikal dan parametria, kelenjar getah beni ng obtupator, iliaka
eksterna dan kelenjar getah bening hipogastrika. Dari sini tumor menyebar ke
kelenjar getah bening iliaka komunis dan pada aorta. Secara hematogen, tempat
penyebaran terutama adalah paru -paru, kelenjar getah bening mediastinum dan
supravesikuler, tulang, hepar, empedu, pankreas dan otak (Prayetni, 1997).
4. Manifestasi Klinis
Fluor albus (keputihan) merupakan gejala yang sering ditemukan getah
yang keluar dari vagina ini makin lama akan berbau busuk akibat infeksi dan
nekrosis jaringan. Dalam hal demikian, pertumbuhan tumor menjadi ulseratif.
Perdarahan yang dialami segera setelah bersenggama (disebut sebagai
perdarahan kontak) merupakan gejala karsinoma serviks (75 -80%)
(Wiknjosastro, 1997).
Pada tahap awal, terjadinya kanker serviks ti dak ada gejala-gejala
khusus. Biasanya timbul gejala berupa ketidakteraturannya siklus haid,
amenorhea, hipermenorhea,dan penyaluran sekret vagina yang sering atau
perdarahan intermenstrual, post koitus serta latihan berat. Perdarahan yang
khas terjadi pada penyakit ini yaitu darah yang keluar berbentuk mukoid.
Nyeri dirasakan dapat menjalar ke ekstermitas bagian bawah dari daerah
lumbal. Pada tahap lanjut, gejala yang mungkin dan biasa timbul lebih bervariasi,
sekret dari vagina berwarna kuning, berbau d an terjadinya iritasi vagina serta
mukosa vulva. Perdarahan pervagina akan makin sering terjadi dan nyeri makin
progresif.
Menurut Baird (1991) tidak ada tanda -tanda khusus yang terjadi pada
klien kanker serviks. Perdarahan setelah koitus atau pemeriksa an dalam
(vaginal toussea) merupakan gejala yang sering terjadi. Karakteristik darah yang
keluar berwarna merah terang dapat bervariasi dari yang cair sampai
menggumpal. Gejala lebih lanjut meliputi nyeri yang menjalar sampai kaki,
hematuria dan gagal ginjal dapat terjadi karena obstruksi ureter. Perdarahan
rektum dapat terjadi karena penyebaran sel kanker yang juga merupakan gejala
penyakit lanjut.
5. Tahapan Klinis
Penentuan tahapan klinis penting dalam memperkirakan penyebaran
penyakit, membantu prognosi s rencana tindakan, dan memberikan arti
perbandingan dari metode terapi. Tahapan stadium klinis yang dipakai sekarang
ialah pembagian yang ditentukan oleh The International Federation Of
Gynecologi And Obstetric (FIGO) tahun 1976. Pembagian ini didasarkan atas
pemeriksaan klinik, radiologi, suktase endoserviks dan biopsi Tahapan -tahapan
tersebut yaitu :
a. Karsinoma pre invasif
b. Karsinoma in-situ, karsinoma intraepitel
c. Kasinoma invasif
Tingkat 0 : Karsinoma insitu atau karsinoma intraepitel
Tingkat I : Proses terbatas pada serviks (perluasan ke korpus uteri tidak
dinilai)
Ia :Karsinoma serviks preklinis, hanya dapat didiagnosis secara
mikroskopik, lesi tidak lebih dari 3 mm, atau secara
mikroskopik kedalamannya
> 3 – 5 mm dari epitel basah dan memanjang tidak lebih dari 7
mm
Ib : Lesi invasif > 5 mm, bagian atas lesi <> 4 cm.
Tingkat II : Proses keganasan telah keluar dari serviks dan menjalar ke 2/3
bagian atas vagina dan atau ke parametrium tetapi tidak sampai
dinding panggul.
IIa : Penyebaran hanya ke vagina, parametrium masih bebas dari
infiltrat tumor
IIb : Penyebaran hanya ke parametrium, uni atau bilateral, tetapi
belum sampai dinding.
Tingkat III : Penyebaran sampai 1/3 distal vagina atau ke parametrium
sampai dinding panggul.
IIIa : Penyebaran sampai 1/3 distal vagina atau ke parametrium
sampai dinding panggul
IIIb : Penyebaran sampai dinding panggul, tidak ditemukan daerah
bebas infiltrasi antara tumor dengan dinding panggul atau proses
pada tingkat I atau II, tetapi sudah ada gangguan faal ginjal /
hidronefrosis.
Tingkat Iv : Proses keganasan telah keluar dari panggul kecil dan melibatkan
mukosa rektum dan atau vesika urinaria (dibuktikan secara
histologi) atau telah bermetastasis keluar panggul atau ke
tempat yang jauh.
IVa : Telah bermetastasis ke organ sekitar
IV b : Telah bermetastasis jauh.
6. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada pasien kanker s erviks yaitu :
a. Papanicalow smear
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi sel kanker lebih awal pada
pasien yang tidak memberikan keluhan. Sel kanker dapat diketahui pada
sekret yang diambil dari porsi serviks (Prayetni,1999). Pemeriksaan ini harus
mulai dilakukan pada wanita usia 18 tahun atau ketika telah melakukan
aktivitas seksual sebelum itu. Setelah tiga kali hasil pemeriksaan pap smear
setiap tiga tahun sekali sampai usia 65 tahun (Gale & Charette, 1999).
b. Biopsi
Biopsi ini dilakukan untuk melengka pi hasil pap smear. Teknik yang
biasa dilakukan adalah punch biopsy yang tidak memerlukan anestesi dan
teknik cone biopsy yang menggunakan anestesi. Biopsi dilakukan untuk
mengetahui kelainan yang ada pada serviks. Jaringan yang diambil dari
daerah bawah kanal servikal. Hasil biopsi akan memperjelas apakah yang
terjadi itu kanker invasif atau hanya tumor saja (Prayetni, 1997).
c. Kolposkopi
Kolposkopi dilakukan untuk melihat daerah yang terkena proses
metaplasia. Pemeriksaan ini kurang efisien dibandingkan den gan papsmear,
karena kolposkopi memerlukan keterampilan dan kemampuan kolposkopis
dalam mengetes darah yang abnormal (Prayetni, 1997).
d. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk mengetahui aktivitas
pryvalekinase. Pada pasien konservatif dapat diketahui peningkatan aktivitas
enzim ini terutama pada daerah epitelium serviks. (Prayetni, 1997)
e. Radiologi
1) Pelvik limphangiografi, yang dapat menunjukkan adanya gangguan pada
saluran pelvik atau peroartik limfe.
2) Pemeriksaan intravena urografi, yang dila kukan pada kanker serviks
tahap lanjut, yang dapat menunjukkan adanya obstruksi pada ureter
terminal (Prayetni, 1997).
Pemeriksaan radiologi direkomendasikan untuk mengevaluasi kandung
kemih dan rektum yang meliputi sitoskopi, pielogram intravena (IVP), en ema
barium, dan sigmoidoskopi. Magnetic Resonance Imaging (MRI) atau scan
CT abdomen / pelvis digunakan untuk menilai penyebaran lokal dari tumor
dan / atau terkenanya nodus limpa regional (Gale & charette, 1999).
f. Tes schiller
Tes ini menggunakan iodine solution yang diusapkan pada permukaan
serviks. Pada serviks normal akan membentuk bayangan yang terjadi pada
sel epitel serviks karena adanya glikogen. Sedangkan pada sel epitel serviks
yang mengandung kanker akan menunjukkan warna yang tidak berubah
karena tidak ada glikogen ( Prayetni, 1997).
7. Penatalaksanaan
Terapi karsinoma serviks dilakukan bilamana diagnosis telah dipastikan
secara histologik dan sesudah dikerjakan perencanaan yang matang oleh tim
yang sanggup melakukan rehabilitasi dan pengamatan la njutan (tim kanker / tim
onkologi) (Wiknjosastro, 1997). Penatalaksanaan yang dilakukan pada klien
kanker serviks, tergantung pada stadiumnya. penatalaksanaan medis terbagi
menjadi tiga cara yaitu: histerektomi, radiasi dan kemoterapi.
a. Histerektomi
Histerektomi adalah suatu tindakan pembedahan yang bertujuan untuk
mengangkat uterus dan serviks (total) ataupun salah satunya (subtotal).
Biasanya dilakukan pada stadium klinik IA sampai IIA (klasifikasi FIGO).
Umur pasien sebaiknya sebelum menopause, atau bil a keadaan umum baik,
dapat juga pada pasien yang berumur kurang dari 65 tahun. Pasien juga
harus bebas dari penyakit umum (resiko tinggi) seperti: penyakit jantung,
ginjal dan hepar.
b. Radiasi
Terapi radiasi bertujuan untuk merusak sel tumor pada serviks se rta
mematikan parametrial dan nodus limpa pada pelvik. Kanker serviks stadium
II B, III, IV diobati dengan radiasi. Metoda radioterapi disesuaikan dengan
tujuannya yaitu tujuan pengobatan kuratif atau paliatif. Pengobatan kuratif
ialah mematikan sel kanker serta sel yang telah menjalar ke sekitarnya dan
atau bermetastasis ke kelenjar getah bening panggul, dengan tetap
mempertahankan sebanyak mungkin kebutuhan jaringan sehat di sekitar
seperti rektum, vesika urinaria, usus halus, ureter. Radioterapi dengan dosis
kuratif hanya akan diberikan pada stadium I sampai III B. Bila sel kanker
sudah keluar rongga panggul, maka radioterapi hanya bersifat paliatif yang
diberikan secara selektif pada stadium IV A.
c. Kemoterapi
Kemoterapi adalah penatalaksanaan kanker dengan pemberian obat
melalui infus, tablet, atau intramuskuler. (Prayetni, 1997). Obat kemoterapi
digunakan utamanya untuk membunuh sel kanker dan menghambat
perkembangannya. Tujuan pengobatan kemoterapi tegantung pada jenis
kanker dan fasenya saat didiag nosis. Beberapa kanker mempunyai
penyembuhan yang dapat diperkirakan atau dapat sembuh dengan
pengobatan kemoterapi. Dalam hal lain, pengobatan mungkin hanya
diberikan untuk mencegah kanker yang kambuh, ini disebut pengobatan
adjuvant. Dalam beberapa kasus, kemoterapi diberikan untuk mengontrol
penyakit dalam periode waktu yang lama walaupun tidak mungkin sembuh.
Jika kanker menyebar luas dan dalam fase akhir, kemoterapi digunakan
sebagai paliatif untuk memberikan kualitas hidup yang lebih baik. Kemoterapi
kombinasi telah digunakan untuk penyakit metastase karena terapi dengan
agen-agen dosis tunggal belum memberikan keuntungan yang memuaskan.
(Gale & Charette, 2000). Contoh obat yang digunakan pada kasus kanker
serviks antara lain CAP (Cyclophopamide Adrem ycin Platamin), PVB
(Platamin Veble Bleomycin) dan lain -lain (Prayetni, 1997).
8. Komplikasi
Pada tahap yang lebih lanjut dapat terjadi komplikasi fistula vesika
vagina, gejala lain yang dapat terjadi adalah nausea, muntah, demam dan anemi
(Prayetni, 1997).
9. Pencegahan
Upaya pencegahan yang paling utama adalah menghindarkan diri dari
faktor resiko seperti :
a. Menghindarkan diri dari hubungan seksual pada usi a muda, pernikahan pada
usia muda dan berganti-ganti pasangan seks.
b. Merencanakan jumlah anak ideal bersama suami, dan memperhatikan
asupan nutrisi selama kehamilan.
c. Menghentikan kebiasaan merokok dan berperilaku hidup sehat

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Gambaran Umum Kanker Serviks / leher rahim

Penyakit Kencing Manis

Penyakit Kencing Manis (Diabetes Mellitus)

KONSEP DASAR PENYAKIT DIABETES MELLITUS
1. Pengertian
Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat di
sembuhkan tetapi dapat dikontrol yang di karakterisasikan dengan hiperglikemia
karena definisi insulin atau ketidakadekuatan penggunaan insulin, (Engram,
1998).
Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kro -nik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pa-da mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai le si pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektronik.
(Mansjoer, 2001).
Diabetes mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme
karbohidrat dan lemak yang diakibatkan oleh kekurangan insulin atau secara
relatif kekurangan insulin. (Tucker, 1998).

2. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Mellitus dan gangguan toleransi glukosa (Tjokro Prawiro,
1999) :
a) Klasifikasi klinik
1). Diabetes Mellitus
(a) Diabetes Mellitus tergantung Insulin (Tipe I)
(b) Diabetes Mellitus tak tergantung Insulin(Tipe II)
-Tidak gemuk
-Gemuk
2). Diabetes tipe lain yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom
tertentu :
(a) Penyakit pankreas
(b) Hormonal
(c) Obat atau bahan kimia
(d) Kelainan reseptor
(e) Kelainan gestional
3). Toleransi glukosa terganggu
a). Tidak gemuk
b). Gemuk

4). Diabetes Gestasional

b) Klasifikasi Resiko Statistik
1). Toleransi glukosa pernah abnormal
2). Toleransi glukosa potensial abnormal

3. Etiologi
Menurut Mansjoer dkk. (1999), etiologi penyakit Diabe -tes Mellitus adalah
sebagai berikut :
a. Diabetes mellitus Tipe I (DMT I)
Diabetes Mellitus tipe ini disebabkan oleh deskripsi sel beta pulau langer
haus akibat proses auto imun, sebab -sebab multi faktor seperti presdisposisi
genetik.
b. Diabetes Mellitus Tipe II (DMT II)
Diabetes mellitus tipe ini disebabkan kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin, resistensi insulin adalah tu -runnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukkosa oleh jaringan perifer dan untuk
menghambat pro-duksi glukosa oleh hati. Sel beta tidak ada maupun
mengimbangi resestensi insulin ini se penuhnya, artinya ter-jadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada rangsangan gluko-sa, maupun pada rangsangan glukosa bersama
bahan perangsang sekresi insuin lain. Berarti sel beta pankreas mengalami
desensetisasi terhadap glukosa.

4. Patofisiologi Diabetes Mellitus
a. Menurut Brunner dan Suddarth(2001), patofisiologi DM yaitu:
1). Diabetes Tipe I
Pada diabetes tipe I terdapat ketidak mampuan untuk menghasilkan
insulin karena sel-sel beta pan-kreas telah dihancurkan oleh proses
autoimun. Hiper-glikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak
terukur oleh hati. Di samping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak
dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah dan
menimbulkan hiperglikemia post prandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar : akibatnya,
glukosa ter-sebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlabihan diekskresikan ke urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan pula. Keadaan ini dinamakan diuresis
osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolis -me protein dan lemak yang
menyebabkan penu-runan berat badan. Pasien dapat mengalami pening -
katan seera makan (Polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori, gejala
lainnya mencakup kelelahan dan kele-mahan.
2). Diabetes Tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu yang
berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus
pada permukaan sel sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mence -gah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan
pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini ter-jadi akibat
sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk
mengimbangi pe-ningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

5. Manifestasi klinik
Menurut Price (1995) manifestasi klinis dari DM adalah sebagai berikut :
a. DM tergantung insulin / DM Tipe I
Memperlihatkan gejala yang eksplosif dengan polidipsi, poliuri, polifagia,
turunnya BB, lemah, mengantuk yang terjadi selama sakit atau beberapa
minggu, pende-rita menajdi sakit berat dan timbul ketosidosis dan dapat
meninggal kalau mendapatkan pengobatan dengan sege -ra, biasanya
diperlukan terapi insulin untuk mengontrol metabolisme dan umumnya
penderita peka terhadap insulin.
b. DM tidak tergantung insulin / DM Tipe II
Penderita mungkin sama sekali tidak memperlihatkan gejala apapun, pada
hiperglikemia yang lebih berat, mung -kin memperlihatkan polidipsi, poliuri,
lemah, dan somno-len, biasanya tidak mengalami ketoasidosis, kalau hiperglikemia
berat dan idak respon terhadap terapi diet mung -kin diperlukan
terapi insulin untuk menormalkan kadar glu -kosanya. Kadar insulin sendiri
mungkin berkurang normal atau mungkin meninggi tetapi tidak memadai
untuk mem-pertahankan kadar glukosa darah normal. Penderita juga resisten
terhadap insulin eksogen.

6. Komplikasi
Komplikasi diabetes Mellitus adalah sebagai berikut (Mansjoer, 1999) :
a. Komplikasi akut
1).Kronik hipoglikemia
2).Ketoasidosis untuk DM tipe I
3).Koma hiperosmolar nonketotik untuk DM Tipe II
b. Komplikasi kronik
1). Makroangiopati mengenai pembuluh darah besar, pem -buluh darah
jantung, pembuluh darah tepi, dan pembu -luh darah otak
2). Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retino -pati diabetik dan
nefropati diabetik
3). Neuropati diabetik
4). Rentan infeksi seperti tuberkulosis paru dan infeksi saluran kemih
5). Ulkus diabetikum
Pada penderita DM sering dijumpai adanya ulkus yang disebut dengan ulkus
diabetikum. Ulkus adalah ke-matian jaringan yang luas dan disertai invasif
kuman saprofit. Adanya kuman sap rofit tersebut menyebabkan ulkus berbau,
ulkus diabetikum juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan
penyakit DM dengan neuropati perifer. Ulkus terjadi karena arteri menyempit
dan selain itu juga terdapat gula berlebih pada jaringan yang merup akan
medium yang baik sekali bagi kuman, ulkus timbul pada daerah yang sering
mendapat tekan-an ataupun trauma pada daerah telapak kaki ulkus
berbentuk bulat biasa berdiameter lebih dari 1 cm berisi massa jaringan
tanduk lemak, pus, serta krusta di atas. Grade ulkus diabetikum yaitu :
1). Grade 0 : tidak ada luka
2). Grade I : merasakan hanya sampai pada permukaan kulit
3). Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
4). Grade III : terjadi abses
5). Grade IV : gangren pada kaki, bagian distal
6). Grade V : gangren pad seluruh kaki dan tungkak bawah distal
Pengobatan dan perawatan ulkus dilakukan de -ngan tujuan pada penyakit
yang mendasar dan terha-dap ulkusnya sendiri yaitu :
Usahakan pengobatan dan perawatan ditujukan terhadap penyakit terhadap
penyakit kausal yang men-dasari yaitu DM.
Usaha yang ditujukan terhadap ulkusnya antara lain dengan antibiotika atau
kemoterapi. Pemberian luka dengan mengompreskan ulkus dengan larutan
klorida atau larutan antiseptik ringan. Misalnya rivanol dan larutan kalium
permanganat 1 : 500 mg dan penutupan ulkus dengan kassa steril.
Alat-alat ortopedi yang secara mekanik yang da -pat merata tekanan tubuh
terhadap kaki yang luka. Am-putasi mungkin diperlukan untuk kasus DM

7. Penatalaksanaan
Dalam jangka pendek penatalaksanaan DM bertujuan untuk menghilangkan
keluahan atau gejala sedangkan tujuan jangka panjangnya adalah untuk
mencegah komplikasi tujuan tersebut dilaksanakan dengan cara menormalkan
kadar glukosa. Penatalaksanaan pada diabetes melitus yaitu :
a. Perencanaan makan
Menurut Tjokro Prawiro (1999) Pada konsensus perkumpulan endokrinologi
indonesia (PERKENI) telah ditetapkan bahwa standar yang dianjurkan adalah
santapan dengan komposisi seimbang berupa :
Karbohidrat : 60-70 %
Protein : 10-15 %
Lemak : 20-25 %
Pada diet DM harus memperhatikan jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis
makan yang harus dipantang gula.
Menurut Tjokro Prawiro,(1999) Penentuan gizi penderita dilakukan dengan
menghitung prosentase Relatif Body Weigth dan dibedak an menjadi
1). Kurus : berat badan relatif : <90%
2). Normal : berat badan relatif : 90-110%
3). Gemuk : berat badan relatif : >110 %
4). Obesitas : berat badan relatif : >120 %
a). Obesitas ringan 120 – 130 %
b). Obesitas sedang 130 – 140 %
c). Obesitas berat 140 – 200 %
d). Obesitas morbid > 200 %

Apabila sudah diketahui relatif body weigthnya maka jumlah kalori yang
diperlukan sehari-hari untuk penderita DM adalah sebagai berikut :
1). Kurus : BB x 40-60 kalori / hari
2). Normal ; BB x 30 kalori / hari
3). Gemuk : BB x 20 kalori / hari
4). Obesitas : BB x 10-15 kalori / hari
b. Latihan jasmani
Dianjurkan latihan jasmani secar teratur 3 -4 x tiap minggu selama ½ jam.
Latihan dapat dijadikan pilihanadalah jalan kaki, joging, lari, renang,
bersepeda dan mendayung.
Tujuan latihan fisik bagi penderita DM :
1). Insulin dapat lebih efektif
2). Menambah reseptor insulin
3). Menekankenaikan berat badan
4). Menurunkan kolesterol trigliseriid dalam darah
5). Meningkatkan aliran darah
c. Obat berkhasiat hipoglikemik
1). Sulfonil urea
2). Biguanid
3). Inhibitor alfa glukosidase
4). Insulin sensitizing agen
Indikasi penggunaan insulin pada DM Tipe I adalah sebagai berikut :
1). DM dengan berat badan menurun cepat
2). Ketoasidosis, asidosis laktat, dan hipoosmolar
3). DM stress berat (interaksi sistemik, operasi berat)
4). DM kehamilan
5). DM yang tidak berhasil dikelola dengan obat hipoglikemik oral dosis
maksimal atau ada kontra indikasi dengan obat tersebut.
d. Penyuluhan kesehatan
Penyuluhan kesehatan meliputi pengertian, penye -bab, tanda gejala, jenis
atau macamnya, komplikasi, pena -talaksanaan pada penderita DM.

8. Diabetes mellitus pada usia lanjut
Menurut Ikram (1999), bahwa meningkatnya umur intoletrensi terhadap glukosa
juga meningkat. Jadi untuk golongan umur usia lanjut diperlukan batas glukosa
darah yang lebih tinggi dari pada batas yang dipakai untuk menegakkan
diagnosa DM pada orang dewasa non usila.
Beberapa faktor yang berkaitan sebagai penyebab diabetes pada usia lanjut.
Peningkatan kadar gula darah pada usia lanjut disebabkan beberapa hal :
1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang.
2. Perubahan-perubahan karena usia lanjut sendiru yang berkaitan dengan
resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan perubahan vaskular.
3. Aktifivitas fisisyang berkurang, banyak makan, badan kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stres, operasi da istila h lain.
Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
a. Adanya faktor keturunan
b. Gambaran Klinis
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia, pada DM usia
lanjut umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien ialah
keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan syaraf.
Pada DM usila, terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menjadi tua,
sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus
dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang mengganggu sehingga
menyebabkan ia datang berobat ialah gangguan penglihatan karena katarak, rasa
kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada
tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan yang lazim.

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Penyakit Kencing Manis

Dokumentasi Keperawatan

Dokumentasi Keperawatan

Dokumentasi Keperawatan

Pendokumentasian dilakukan setelah pelaksanaan setiap tahap
proses keperawatan keluarga dilakukan dan disesuaikan urutan
waktu.Adapun manfaat dari pendokumentasian diantaranya sebagai alat
komunikasi antar anggota tim kesehatan lainnya, sebagai dokum en resmi
dalam sistem pelayanan kesehatan, sebagai alat pertanggungjawaban dan
pertanggunggugatan asuhan keperawatan yang diberikan pada pasien
(Effendi, 1995).
Beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pendokumentasian
menurut Potter dan Perry dalam Nur salam(2001), memberikan panduan
sebagai petunjuk cara pendokumentasian dengan benar yaitu :
1. Jangan menghapus dengan tipe -x atau mencoret tulisan yang salah.
Cara yang benar adalah dengan membuat satu garis pada tulisan yang
salah, tulis kata “salah” lalu diparaf kemudian tulis catatan yang benar.
2. Jangan menulis komentar yang bersifat mengkritik klien ataupun tenaga
kesehatan lain. Tulislah hanya uraian obyektif perilaku klien dan tindakan
yang dilakukan oleh tenaga kesehatan.
3. Koreksi kesalahan sesegera mungk in.
4. Catat hanya fakta catatan harus akurat dan realible.
5. Jangan biarkan pada catatan akhir perawat kosong.
6. Semua catatan harus dapat dibaca, ditulis dengan tinta dan
menggunakan bahasa yang lugas.
7. Catat hanya untuk diri sendiri karena perawat bertanggungj awab dan
bertanggunggugat atas informasi yang ditulisnya.
8. Hindari penulisan yang bersifat umum. Tulisan harus lengkap, singkat,
padat dan obyektif.
9. Mulailah mencatat dokumentasi dengan waktu dan diakhiri dengan tanda
tangan.
Dengan demikian dokumentasi keperawatan harus bersifat obyektif, akurat dan
menggambarkan keadaan klien serta apa yang terjadi pada diri klien. Sehingga
apabila diperlukan, dokumentasi ini dapat menunjukkan bahwa perawat telah
mencatat dengan benar dan tidak bertentangan dengan kebijaka n atau peraturan
institusi pemberi pelayanan kesehatan

Dokumentasi merupakan pernyataan dari kejadian atau aktivitas yang otentik dengan mempertahankan catatan-catatan yang tertulis. Manfaat dokumentasi menurut Allen (1998) antara lain:

• Sebagai wahana komunikasi antar tim keperawatan dan dengan tim kesehatan lain
• Sebagai bagian yang permanen dari rekam medik.
• Sebagian dokurnen yang legal dan dapat diterima di pengadilan.

Tueng (1996) menambahkan, dengan:

• Untuk menghindari pemutarbalikan fakta.
• Untuk mencegah kehilangan informasi.
• Agar dapat dipelajari perawat lain.

Prinsip-prinsip dokumentasi menurut AIlen (1998), yaitu:

• Tersedia format untuk dokumentasi.
• Dokumentasi dilakukan oleh orang yang melakukan tindakan atau mengobservasi langsung.
• Dokumentasi dibuat segera setelah melakukan tindakan.
• Catatan dibuat kronologis.
• Penulisan singkatan dilakukan secara umum.
• Mencantumkan tanggal, waktu tanda tangan, dan inisial penulis.
• Dokumentasi akurat, benar, komplit jelas, dapat dibaca dan ditulis dengan tinta.
• Tidak dibenarkan menghapus tulisan pada catatan menggunakan tip-ex. penghapus tinta atau bahan lainnya.

Sistem pencatatan keperawatan dapat mempergunakan bermacam­-macam tipe format (Allen, 1998):

• Lembar pengkajian

Lembar pengkajian dengan jelas menggambarkan data-data yang perlu dikurnpulkan, perawat tinggal mengisi data sesuai dengan yang tercantum dalam lembar pengkajian

• Catatan perawat berbentuk narasi

Deskripsi informasi klien dalam bentuk naratif.

• Catatan bentuk SOAP

Pancatatan SOAP digunakan dengan catatan medik yang berorientasi pada masalah klien (Problem Oriented Medical Record) yang menggambarkan kemajuan klien yang terus menerus ke arah resolusi masalah. Pencatatan SOAP terdiri dari empat bagian, yaitu data subyektif, data obyektif, analisis data dan rencana. Data subyektif ditulis dalam tanda kutip tentang keluhan klien yang dicatat yaitu data yang dapat dilihat,didengar dan dirasa oleh perawat; analisis dilakukan megintepretasikan data subyektif dan obyektif, kemajuan kearah diangosa keperawatan yang dicatat. Planning dilakukan dengan mencatat rencana untuk mengatasi masalah yang dianalisa.

• Catatan Fokus

Perawat mencatat masalah berfokus pada masalah yang spesifik yang terdiri dari komponen diagnosa keperawatan, data subyektif dan obyektif yang mendukung, tindakan keperawatan, respon klien terhadap intervensi keperawatan dan penyuluhan.

• Grafik dan Flow sheet

Catatan flow sheet dan grafik menggambarkan data berulang klien yang harus senantiasa dipantau oleh perawat, seperti nadi, tekanan darah, obat-obatan, masukan dan pengeluaran.

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Dokumentasi Keperawatan

Tumbuh Kembang (balita usia 3 tahun)

Tumbuh Kembang (balita usia 3 tahun)

Pertumbuhan dan Perkembangan balita usia 3 tahun
Menurut Wong (2004), pertumbuhan dan perkembangan anak terdiri
atas pencapaian fisik, motorik kasar, motorik halus, bahasa, sosialis asi,
kognitif, dan hubungan keluarga.
1) Pencapaian fisik
Penambahan berat badan umumnya 1,8 sampai 2,7 Kg dan rata -rata
berat badan 14,6 Kg. Sedangkan penambahan tinggi badan umumnya 7,5
cm dan rata-rata tinggi badan 95 cm. Pada usia ini anak telah mencapai
kontrol malam hari terhadap usus dan kandung kemih.
2) Motorik kasar
Perkembangan motorik kasar usia tiga tahun adalah :
a) Mengendarai sepeda roda tiga.
b) Melompat dari langkah dasar .
c) Berdiri pada satu kaki untuk beberapa detik .
d) Menaiki tangga dengan kaki bergan tian, dapat tetap turun dengan
menggunakan kedua kaki untuk melangkah .
e) Melompat panjang.
f) Mencoba berdansa, tetapi keseimbangan mungkin tidak adekuat .
3) Motorik halus
Perkembangan motorik halus usia tiga tahun adalah :
a) Membangun menara dari sembilan atau sepuluh kotak.
b) Membangun jembatan dengan tiga kotak .
c) Secara benar memasukkan biji -bijian dalam botol berleher sempit .
d) Menggambar lingkaran, silangan, menyebutkan apa yang telah
digambar.
4) Bahasa
Kemampuan bahasa yang dimiliki :
a) Mempunyai perbendaharaan kata ± 900 kata.
b) Menggunakan kalimat lengkap dari tiga sampai empat kata.
c) Bicara tanpa henti tanpa peduli apakah seseorang memperhatikannya .
d) Mengulang kalimat dari enam suku kata.
e) Mengajukan banyak pertanyaan .
5) Sosialisasi
Kemampuan sosialisasi anak usia tiga tahun adalah :
a) Berpakaian sendiri, mencocokkan sepatu kanan kiri.
b) Mengalami peningkatan rentang perhatian .
c) Makan sendiri sepenuhnya.
d) Dapat menyiapkan makanan sederhana, seperti sereal .
e) Dapat membantu mengatur meja, dapat mengeringkan piring tanpa
pecah.
f) Merasa takut, khususnya pada kegelapan dan pergi tidur .
g) Mengetahui jenis kelamin sendiri dan orang lain .
6) Kognitif
a) Egosentrik dalam berpikir dan berperilaku .
b) Mulai memahami waktu, menggunakan banyak ekspresi yang
berorientasi waktu, bicara masa lalu dan masa kini , berpura-pura
memberi tahu waktu.
c) Mengalami perbaikan konsep tentang ruang seperti ditunjukkan dalam
pemahaman tentang preposisi dan kemampuan untuk mengikuti
perintah langsung.
7) Hubungan keluarga
a) Berusaha untuk menyenangkan orang tua dan menyesuaikan diri
dengan permintaan mereka.
b) Kecemburuan terhadap saudara kandung yang lebih muda sudah
berkurang.
c) Menyadari hubungan keluarga dan fungsi peran jenis kelamin .
d) Kemampuan untuk berpisah dengan mudah dan nyaman dari orang
tua untuk jangka waktu pendek telah men ingkat.
e. Upaya Peningkatan Kualitas Tumbuh Kembang Anak
Menurut Soetjiningsih (1995), ada beberapa upaya yang dapat dilakukan
untuk meningkatkan tumbuh kembang anak yaitu:
1) Pemberian gizi yang sesuai
Menurut markum (1991), pemberian makan yang tepat untuk anak usia
tiga tahun adalah :
a) Makanan tidak terlalu keras, tidak terlalu pedas.
b) Jenis makanan yang tidak disukai jangan dipaksakan, tetapi
diusahakan dengan cara lain yang menarik perhatian anak.
c) Jadwal pemberian makan adalah tiga kali sehari dan diantaranya
dapat diberikan makanan kecil seperti biskuit, roti kering dan makanan
tambahan bubur kacang hijau.
d) Makanan yang diberikan berupa makanan pokok, lauk, sayur, dan
buah-buahan.
e) Beri tambahan susu dua gelas sehari.
2) Pemberian stimulasi
Menurut DDST II, stimulasi yang diberikan berupa :
a) Personal sosial : latih anak menyebutkan nama teman, memakai baju,
menggosok gigi, dan mengambil makanan.
b) Adaptif-motorik halus : latih anak menggambar garis vertikal, membuat
menara dari kubus, menggoyangkan ibu jari, manggamb ar lingkaran,
dan memilih garis yang lebih panjang.
c) Bahasa : berikan latihan kepada anak tentang arti kata sifat, warna,
kegunaan benda, menghitung.
d) Motorik kasar : berikan latihan berdiri, berjalan, dan melompat.
e) Memeriksakan kesehatan anak

http://askep-askeb.cz.cc/

Baca selengkapnya - Tumbuh Kembang (balita usia 3 tahun)

Konsep Dasar Stroke

Konsep Dasar Stroke

1. Pengertian Umum Stroke
Stroke adalah kehilangan fungsi otak diakibatkan oleh berhentinya suplai
darah ke bagian otak, biasanya merupakan kulminasi penyakit serebrovaskuler
selama beberapa tahun (Smeltzer, 200 1).
Stroke merupakan sindrom klinis yang timbulnya mendadak, progresi
cepat, berupa defisit neurologis fokal dan atau global yang berlangsung 24 jam
atau lebih, bisa juga langsung menimbulkan kematian yang disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak n on traumatik (Mansjoer, 2000).
Stroke digunakan untuk menamakan sindrom hemiparesis atau
hemiparalis akibat lesi vaskular yang bisa bangkit dalam beberapa detik sampai
hari, tergantung pada jenis penyakit yang menjadi kausanya (Sidharta, 1994).
2. Klasifikasi Stroke
Menurut Satyanegara (1998), gangguan peredaran darah otak atau stroke
dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
a. Non Haemorrhagi/Iskemik/Infark
1)Transient Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas
TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan
sesaat dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vaskuler,
dengan lama serangan sekitar 2 -15 menit sampai paling lama 24 jam.
2) Defisit Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit
(RIND)
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari
24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga
minggu).
3) In Evolutional atau Progressing Stroke
Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau
lebih.
4) Stroke Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke )
Gejala gangguan neurologis dengan lesi -lesi yang stabil selama periode
waktu 18-24 jam, tanpa adanya progesifitas lanjut.
b. Stroke Haemorrhagi
Perdarahan intrakranial dibedakan berdasarkan tempat perda rahannya, yakni
di rongga subararakhnoid atau di dalam parenkhim otak (intraserebral). Ada
juga perdarahan yang terjadi bersamaan pada kedua tempat di atas seperti:
perdarahan subarakhnoid yang bocor ke dalam otak atau sebaliknya.
Selanjutnya gangguan-gangguan arteri yang menimbulkan perdarahan otak
spontan dibedakan lagi berdasarkan ukuran dan lokasi regional otak.
3. Faktor Risiko Terjadinya Stroke
Menurut Baughman (2000) yang menentukan timbulnya manifestasi
stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. A dapun faktor-faktor tersebut:
a. Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial.
b. Diabetes Mellitus merupakan faktor risiko terjadi stroke yaitu dengan
peningkatan aterogenesis.
c. Penyakit Jantung/Kardiovaskuler berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko ini akan menimbulkan embolisme serebral yang berasal dari
jantung.
d. Kadar hematokrit normal tinggi yang berhubungan dengan infark cerebral.
e. Kontrasepsi oral, peningkatan oleh hipertensi yang menyertai, usia di atas 35 tahun, perokok, dan kadar es trogen tinggi.
f. Penurunan tekanan darah yang berlebihan atau dalam jangka panjang dapat
menyebabkan iskemia cerebral umum.
g. Penyalahgunaan obat, terutama pada remaja dan dewasa muda.
h. Konsumsi alkohol
Sedangkan menurut Harsono (1996), semua faktor yang menen tukan
timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor risiko stroke. Adapun faktor -
faktor tersebut antara lain:
a. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor risiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak.
Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak dan
apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan
terganggu dan sel – sel otak akan mengalami kematian.
b. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang
berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya
akan menyebabkan infark sel – sel otak.
c. Penyakit Jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor risiko
ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena
jantung melepas gumpalan darah atau sel – sel/jaringan yang telah mati ke
dalam aliran darah.
d. Gangguan Aliran Darah Otak Sepintas
Pada umumnya bentuk – bentuk gejalanya adalah sebagai berikut :
Hemiparesis, disartri, kelumpuhan otot – otot mulut atau pipi (perot),
kebutaan mendadak, hemiparestesi dan afasia.
e. Hiperkolesterolemi
Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein
(LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis
(menebalnya dinding pembuluh darah yang kemudian diikuti penurunan
elastisitas pembuluh darah). Peningkatan kad ar LDL dan penurunan kadar
HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko untuk terjadinya
penyakit jantung koroner.
f. Infeksi
Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah
tuberkulosis, malaria, lues, leptospirosis, dan in feksi cacing.
g. Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung.
h. Merokok
Merokok merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung.
i. Kelainan pembuluh darah otak
Pembuluh darah otak yang tidak normal suatu saat akan pecah dan
menimbulkan perdarahan.
j. Lain – lain
Lanjut usia, penyakit paru – paru menahun, penyakit darah, asam urat yang
berlebihan, kombinasi berbagai faktor risiko secara teori.
4. Etiologi
Menurut Smeltzer (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari
empat kejadian yaitu:
a. Trombosis serebral
Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis serebral, yang merupakan penyebab paling
umum dari stroke. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi. Sakit kepala
adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing,
perubahan kognitif, atau kejang, dan beberapa mengalami awitan yang tidak
dapat dibedakan dari haemorrhagi intracerebral atau embolisme serebral.
Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan
kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada setengah
tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.
b. Embolisme serebral
Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang -
cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Awitan hemiparesis atau
hemiplegia tiba-tiba dengan afasia atau tanpa afasia atau kehilangan
kesadaran pada pasien dengan penyakit jantung atau pulmonal adalah
karakteristik dari embolisme serebral.
c. Iskemia serebral
Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.
d. Haemorrhagi serebral
1) Haemorrhagi ekstradural (haemorrhagi epidural) adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawata n segera. Keadaan ini biasanya
mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri tengah arteri
meninges lain, dan pasien harus diatasi dalam beberapa jam cedera
untuk mempertahankan hidup.
2) Haemorrhagi subdural pada dasarnya sama dengan haemorrhagi epidu ral,
kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek.
Karenanya periode pembentukan hematoma lebih lama dan
menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien mungkin
mengalami haemorrhagi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda atau
gejala.
3) Haemorrhagi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau
hipertensi, tetapi penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme
pada area sirkulus Willisi dan malformasi arteri vena kongenital pada
otak.
4) Haemorrhagi intracerebral adalah perdar ahan di substansi dalam otak
paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral,
karena perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah. Biasanya awitan tiba -tiba,
dengan sakit kepala berat. Bila ha emorrhagi membesar, makin jelas
defisit neurologik yang terjadi dalam bentuk penurunan kesadaran dan
abnormalitas pada tanda vital.
5. Patofisiologi
Menurut Long (1996), otak sangat tergantung kepada oksigen dan tidak
mempunyai cadangan oksigen. Bila terjadi anoksia seperti halnya yang terjadi
pada CVA, metabolisme di otak segera mengalami perubahan, kematian sel dan
kerusakan permanen dapat terjadi dalam 3 sampai 10 menit. Tiap kondisi yang
menyebabkan perubahan perfusi otak akan menimbulkan hipoksia atau a noksia.
Hipoksia menyebabkan ischemik otak. Ischemik dalam otak waktu lama
menyebabkan sel mati permanen dan berakibat terjadi infark otak yang disertai
dengan edema otak. Karena pada daerah yang dialiri darah terjadi penurunan
perfusi dan oksigen serta peningkatan karbondioksida dan asam laktat.
Menurut Satyanegara (1998), adanya gangguan peredaran darah otak
dapat menimbulkan jejas atau cedera pada otak melalui empat mekanisme yaitu:
a. Penebalan dinding arteri serebral yang menimbulkan penyempitan atau
penyumbatan lumen sehingga aliran darah dan suplainya ke sebagian otak
tidak adekuat, serta selanjutnya akan mengakibatkan perubahan -perubahan
iskemik otak. Bila hal ini terjadi sedemikian hebatnya, dapat menimbulkan
nekrosis (infark).
b. Pecahnya dinding arteri cerebral akan menyebabkan bocornya darah ke
jaringan (haemorrhagi).
c. Pembesaran sebuah atau sekelompok pembuluh darah yang menekan
jaringan otak (misalnya: malformasi angiomatosa, aneurisma).
d. Edema cerebri yang merupakan pengumpulan cairan di ruang interst isiel
jaringan otak.
6. Manifestasi Klinik.
Menurut Smeltzer (2001) manifestasi klinis stroke terdiri atas:
a. Defisit Lapang Penglihatan
1) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
Tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilanga n, penglihatan,
mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.
2) Kehilangan penglihatan perifer
Kesulitan melihat pada malam hari, tidak menyadari objek atau batas objek.
3) Diplopia
Penglihatan ganda.
b. Defisit Motorik
1) Hemiparesis
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama.
Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan).
2) Ataksia
Berjalan tidak mantap, tegak
Tidak mampu menyatukan kaki, perlu dasar berdiri yang luas.
3) Disartria
Kesulitan dalam membentuk kata.
4) Disfagia
Kesulitan dalam menelan.
c. Defisit Verbal
1) Afasia Ekspresif
Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami, mungkin mampu
bicara dalam respon kata tunggal.
2) Afasia Reseptif
Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mam pu bicara tetapi tidak
masuk akal.
3) Afasia Global
Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif.
d. Defisit Kognitif
Pada penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,
penurunan lapang perhatian, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi ,
alasan abstrak buruk, perubahan penilaian.
e. Defisit Emosional
Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,
penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik
diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, per asaan isolasi.
7. Pemeriksaan Fisik
Pada pasien stroke perlu dilakukan pemeriksaan lain seperti tingkat
kesadaran, kekuatan otot, tonus otot, pemeriksaan radiologi dan laboratorium.
Pada pemeriksaan tingkat kesadaran dilakukan pemeriksaan yang dikenal
sebagai Glascow Coma Scale untuk mengamati pembukaan kelopak mata,
kemampuan bicara, dan tanggap motorik (gerakan).
Pemeriksaan tingkat kesadaran adalah dengan pemeriksaan yang dikenal
sebagai Glascow Coma Scale (GCS) yaitu sebagai berikut:
a. Membuka mata
1) Membuka spontan : 4
2) Membuka dengan perintah : 3
3) Membuka mata karena rangsang nyeri : 2
4) Tidak mampu membuka mata : 1
b. Kemampuan bicara
1) Orientasi dan pengertian baik : 5
2) Pembicaraan yang kacau : 4
3) Pembicaraan tidak pantas dan kasar : 3
4) Dapat bersuara, merintih : 2
5) Tidak ada suara : 1
c. Tanggapan motorik
1) Menanggapi perintah : 6
2) Reaksi gerakan lokal terhadap rangsang : 5
3) Reaksi menghindar terhadap rangsang nyeri : 4
4) Tanggapan fleksi abnormal : 3
5) Tanggapan ekstensi abnormal : 2
6) Tidak ada gerakan : 1
Sedangkan untuk pemeriksaan kekuatan otot adalah sebagai berikut:
0 : Tidak ada kontraksi otot
1 : Terjadi kontraksi otot tanpa gerakan nyata
2 : Pasien hanya mampu menggeserkan tangan atau kaki
3 : Mampu angkat tangan, tidak mampu menahan gravitasi
4 : Tidak mampu menahan tangan pemeriksa
5 : Kekuatan penuh
Menurut Carpenito (1998), evaluasi masing – masing AKS (Aktivitas
Kehidupan Sehari – hari) menggunakan skala sebagai berikut:
0 : Mandiri keseluruhan
1 : Memerlukan alat bantu
2 : Memerlukan bantuan minimal
3 : Memerlukan bantuan dan/atau beberapa pengawasan
4 : Memerlukan pengawasan keseluruhan
5 : Memerlukan bantuan total
Menurut Tucker (1998), fungsi saraf cranial adalah sebagai berikut:
a. Saraf Olfaktorius (N.I): Penghidu/penciuman.
b. Saraf Optikus (N.II): Ketajaman penglihatan, lapang pandang.
c. Saraf Okulomotorius (N.III): Reflek pupil, otot ocular, eksternal termasuk
gerakan ke atas, ke bawah dan medial, kerusakan akan menyebabkan otosis
dilatasi pupil.
d. Saraf Troklearis (N.IV): Gerakan ocular menyebabkan ketidak mampuan
melihat ke bawah dan ke samping.
e. Saraf Trigeminus (N.V): fungsi sensori, reflek kornea, kulit wajah dan dahi,
mukosa hidung dan mulut, fungsi motorik, reflek rahang.
f. Saraf Abduschen (N.VI): gerakan o cular, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan ke bawah dan ke samping.
g. Saraf Facialis (N.VII): fungsi motorik wajah bagian atas dan bawah,
kerusakan akan menyebabkan asimetris wajah dan poresis.
h. Saraf Akustikus (N.VIII): tes saraf koklear, pendengaran, konduksi udara dan
tulang, kerusakan akan menyebabkan tinitus atau kurang pendengaran atau
ketulian.
i. Saraf Glosofaringeus (N.IX): fungsi motorik, reflek gangguan faringeal atau
menelan.
j. Saraf Vagus (N.X): bicara.
k. Saraf Asesorius (N.XI): kekuatan otot trape sus dan sternokleidomastouides,
kerusakan akan menyebabkan ketidakmampuan mengangkat bahu.
l. Saraf Hipoglosus (N.XII): fungsi motorik lidah, kerusakan akan menyebabkan
ketidakmampuan menjulurkan dan menggerakkan lidah.
Menurut Tucker (1998), pemeriksaan pada penderita coma antara lain:
a. Gerakan penduler tungkai
Pasien tetap duduk di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, kemudian
kaki diangkat kedepan dan dilepas. Pada waktu di lepas akan ada gerakan
penduler yang makin lama makin kecil dan biasanya ber henti 6 atau 7
gerakan. Beda pada regiditas ekstramidal akan ada pengurangan waktu
tetapi tidak teratur atau tersendat – sendat.
b. Menjatuhkan tangan
Tangan pasien diangkat kemudian dijatuhkan. Pada kenaikan tonus
(hipertoni) terdapat penundaan jatuhnya le ngan kebawah. Sementara pada
hipotomisitas jatuhnya cepat.
c. Tes menjatuhkan kepala
Pasien berbaring tanpa bantal, pasien dalam keadaan relaksasi, mata
terpejam. Tangan pemeriksa yang satu diletakkan dibawah kepala pasien,
tangan yang lain mengangkat kepala dan menjatuhkan kepala lambat. Pada
kaku kuduk (nuchal regidity) oleh karena iritasi meningeal terdapat hambatan
dan nyeri pada fleksi leher.
8. Prognosis Stroke
Menurut Harsono (1996) dipengaruhi oleh beberapa faktor:
a. Tingkat kesadaran: sadar 16 % mening gal, somnolen 39 % meninggal, yang
stupor 71 % meninggal, dan bila koma 100 % meninggal.
b. Usia: pada usia 70 tahun atau lebih, angka – angka kematian meningkat
tajam.
c. Jenis kelamin: laki – laki lebih banyak (16 %) yang meninggal dari pada
perempuan (39 %).
d. Tekanan darah: tekanan darah tinggi prognosis jelek.
e. Lain – lain: cepat dan tepatnya pertolongan.
9. Penatalaksanaan Stroke
Menurut Harsono (1996), kematian dan deteriosasi neurologis minggu
pertama stroke iskemia oleh adanya odema otak. Odem otak timbul dalam
beberapa jam setelah stroke iskemik dan mencapai puncaknya 24 -96 jam.
Odema otak mula - mula cytofosic, karena terjadi gangguan pada
metabolisme seluler kemudian terdapat odema vasogenik karena rusaknya
sawar darah otak setempat. Untuk menurunkan od ema otak, dilakukan hal
sebagai berikut:
a. Naikkan posisi kepala dan badan bagian atas setinggi 20 -30.
b. Hindarkan pemberian cairan intravena yang berisi glukosa atau cairan
hipotonik.
c. Pemberian osmoterapi yaitu :
1) Bolus marital 1gr/kg BB dalam 20 -30 menit kemudian dilanjutkan dengan
dosis 0,25 gr/kg BB setiap 6 jam sampai maksimal 48 jam. Target
osmolaritas 300-320 mmol/liter.
2) Gliserol 50% oral 0, 25 - 1gr/kg BB setiap 4 atau 6 jam atau geiseral 10%.
Intravena 10 ml/kg BB dalam 3 -4 jam (untuk odema cerebr i ringan,
sedang).
3) Furosemide 1 mg/kg BB intravena.
d. Intubasi dan hiperventilasi terkontrol dengan oksigen hiperbarik sampai
PCO2 = 29-35 mmHg.
e. Tindakan bedah dikompresif perlu dikerjakan apabila terdapat supra tentoral
dengan pergeseran linea mediarea atau cerebral infark disertai efek rasa.
f. Steroid dianggap kurang menguntungkan untuk terapi udara cerebral oleh
karena disamping menyebabkan hiperglikema juga naiknya resiko infeksi.
10. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Harsono (1996) pemeriksaan penunjang yang da pat dilakukan
pada penderita stroke adalah sebagai berikut:
a. Head CT Scan
Pada stroke non hemorhargi terlihat adanya infark sedangkan pada stroke
haemorhargi terlihat perdarahan.
b. Pemeriksaan lumbal pungsi
Pada pemeriksaan pungsi lumbal untuk pemeriksaan dia gnostik diperiksa
kimia sitologi, mikrobiologi, virologi . Disamping itu dilihat pula tetesan cairan
cerebrospinal saat keluar baik kecepatannya, kejernihannya, warna dan
tekanan yang menggambarkan proses terjadi di intra spinal. Pada stroke non
hemorargi akan ditemukan tekanan normal dari cairan cerebrospinal jernih.
Pemeriksaan pungsi cisternal dilakukan bila tidak mungkin dilakukan pungsi
lumbal. Prosedur ini dilakukan dengan supervisi neurolog yang telah
berpengalaman.
c. Elektrokardiografi (EKG)
Untuk mengetahui keadaan jantung dimana jantung berperan dalam suplai
darah ke otak.
d. Elektro Encephalo Grafi
Elektro Encephalo Grafi mengidentifikasi masalah berdasarkan gelombang
otak, menunjukkan area lokasi secara spesifik.
e. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mengetahui keadaan darah, kekentalan
darah, jumlah sel darah, penggumpalan trombosit yang abnormal dan
mekanisme pembekuan darah.
f. Angiografi cerebral
Pada cerebral angiografi membantu secara spesifik penyebab stroke seperti
perdarahan atau obstruksi arteri, memperlihatkan secara tepat letak
oklusi atau ruptur.
g. Magnetik Resonansi Imagine (MRI)
Menunjukkan darah yang mengalami infark, haemorhargi, Malformasi Arterior
Vena (MAV). Pemeriksaan ini lebih canggih dibanding CT Scan.
h. Ultrasonografi dopler
Mengidentifikasi penyakit Malformasi Arterior Vena .
(Harsono,1996).
Menurut Wibowo (1991), pemeriksaan X-Ray kepala dapat menunjukkan
perubahan pada glandula peneal pada sisi yang berlawanan dari massa yang
meluas, klasifikasi karotis internal yang dapat dilihat pada trombosis cerebral,
klasifikasi parsial pada dinding aneurisme pada perdarahan subarachnoid.
11. Komplikasi
Komplikasi stroke menurut Satyanegara (1998):
a. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama)
1) Edema serebri: defisit neurologis cenderung memberat, dapat
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, herniasi, dan akhirnya
menimbulkan kematian.
2) Infark miokard: penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.
b. Komplikasi Jangka pendek (1-14 hari pertama)
1) Pneumonia: Akibat immobilisasi lama
2) Infark miokard
3) Emboli paru: Cenderung terjadi 7 -14 hari pasca stroke, seringkali pada
saat penderita mulai mobilisasi.
4) Stroke rekuren: Dapat terjadi pada setiap saat.
c. Komplikasi Jangka panjang
Stroke rekuren, infark miokard, ga ngguan vaskular lain: penyakit vaskular
perifer.
Menurut Smeltzer (2001), komplikasi yang terjadi pada pasien stroke
yaitu:
a. Hipoksia serebral diminimalkan dengan memberi oksigenasi
b. Penurunan darah serebral
c. Embolisme serebral.

Baca selengkapnya - Konsep Dasar Stroke